一、光敏素Photofrin光动力学治疗脑胶质瘤的观察与护理23例（论文文献综述）
王思宇[1]（2019）在《非对称轴向卟啉光敏剂的合成及性能研究》文中研究说明光动力学疗法作为不同于放疗和化疗的新型治疗方法,在治疗恶性肿瘤方面具有独特的优势。尤其是针对因心肺肝肾功能不全、因高龄、血友病晚期而不能接受传统治疗的肿瘤患者,光动力学疗法具有极大的应用空间。光动力疗法具有高选择性、低毒性、微创性等特点,同时光动力疗法也具有疗效较为稳定、可姑息治疗、可单独治疗、也可与手术等传统方法配合治疗等应用上的优势。目前应用于光动力学疗法的光敏剂普遍存在着溶解度低、靶向性差、分子间易发生自聚集等缺点,极大的影响了它们的光动力学疗效。为了克服这些问题,本文设计制备了一种具有轴向性,且生物相容性好、靶向性强等特点的新型光敏剂,并通过自组装制备成了纳米胶束的结构,在本身具有良好光动力学效果的同时,还可负载抗癌药物从而达到联合治疗的目的。首先通过Adler法合成不对称单羟基卟啉,然后引入Sn4+使其呈现轴向性结构,以克服卟啉类分子的自聚集,增加卟啉分子的稳定性。随后接枝具有特异性识别功能的二硫键,使其具有肿瘤靶向性。最后连接聚乙二醇后将其自主装成具有良好水溶性的纳米胶束。之后我们利用紫外-可见吸收光谱、红外光谱、核磁氢谱、荧光光谱、动态光散射、扫描电镜、Zeta电位测试等方法对材料进行了结构表征和性能测试。通过单线态氧产生能力、体外光动力学测试及对小鼠乳腺癌细胞的光毒性和暗毒性实验表明该纳米胶束具有良好的光动力学性能,是一种具有显着光毒性,但暗毒性低的优良光动力学光敏剂。基于该光敏剂的胶束结构,内部还可包裹阿霉素等抗癌药物进行联合治疗,对于光动力学疗法在肿瘤治疗领域将具有广泛的应用前景和较高的经济价值。
石催催,常新驰,赵宇晗,郑静波,曾训庭,倪娜[2]（2018）在《卟吩姆钠治疗肿瘤的临床研究进展》文中指出光动力疗法（PDT）因其不良反应低、具有选择性等优势逐步成为临床肿瘤治疗的重要疗法。卟吩姆钠（porfimer sodium,Photofrin）是首个获批的光动力药物,在膀胱癌、肺癌和宫颈癌等方面的疗效引起关注,本文主要综述卟吩姆钠-PDT用于临床肿瘤治疗的研究进展。
余梅,刘萍,马蕾,闫敏,王英[3]（2018）在《Photofrin光敏素光动力学治疗联合针灸及心理护理在恶性脑胶质瘤患者术后恢复中的作用情况分析》文中研究说明目的:探讨Photofrin光敏素光动力学（PDT）联合心理、针灸护理在恶性脑胶质瘤患者术后恢复中的应用价值。方法:选取2015年7月至2017年8月,在龙南医院治疗的96例恶性胶质瘤患者为研究对象,随机分为观察组（48例）及对照组（48例）,观察组采用PDT联合心理、针灸护理治疗,对照组患者行常规护理治疗。对比观察两组患者生存率、焦虑评分、心率、血压等指标变化情况。结果:两组患者生存率、焦虑、心率情况比较,均具有统计学意义（P<0.05）。结论:Photofrin光敏素光动力学（PDT）治疗联合心理、针灸护理可显着提高脑胶质瘤患者术后生存率,有助于患者恢复。
朱冰[4]（2017）在《华卟啉钠介导的光动力疗法抗结肠癌作用及其机制研究》文中研究说明研究目的及背景结直肠癌（colorectal cancer,CRC）是最常见的恶性肿瘤之一,据国家癌症中心报道2015年我国CRC预期发病率和死亡率居全部肿瘤第五位。大多数结肠癌患者出现临床症状就诊时多已处于中晚期,而对于晚期患者,目前临床的治疗方法（手术,放疗和化疗）常伴发严重的不良反应,患者生存质量较差,而且其五年生存率仅有5%,临床急需新的治疗方法。光动力疗法（photodynamic therapy,PDT）是一种很有前景的肿瘤局部消融治疗手段,具有高效、副作用小、可重复、可联合治疗等优点。PDT治疗CRC还有其他优势:愈合过程中不会导致胶原破坏,进而避免瘢痕性狭窄,可明显提高患者的生存质量,并延长其生存期,在晚期CRC的治疗方面具有较好的前景。该技术包含三大要素:光敏剂（photosensitizer,PS）、特定波长的激发光和分子氧,其中光敏剂的研发一直是PDT研究的热点。1996年Photofrin（PF）被美国FDA批准上市,作为第一个抗癌光敏剂,PF在食管癌、肺癌、乳腺癌、皮肤癌等数十类肿瘤数万例患者治疗中取得了良好的效果,为中晚期尤其是不适宜或者不愿采用传统肿瘤疗法的患者提供了新的治疗手段。但PF在临床应用中存在皮肤光毒性大、有效成分不明等问题,而且价格昂贵,我国临床尚未应用。因此,开发新型高效低毒、具有我国自主知识产权的光敏剂具有重大意义。我国研究人员对PF进行了系统研究,成功制备出工业化产率较高、较易纯化、水溶性较好的华卟啉钠（sinoporphyrin sodium,DVDMS）;与PF相比,DVDMS有效成分明确,含量高达98%,质量标准可控,有效剂量仅需前者的约1/10,治疗完成后所需避光时间大大减小。该研究成果获得了发明专利,拥有我国自主知识产权,已获取化学药品注册分类1.1类新药临床研究批件,有望用于晚期食管癌等肿瘤的治疗,目前已进入I期临床试验阶段。作为细胞的一种防御机制,自噬广泛参与生理及病理过程。部分研究发现,抗肿瘤治疗中,自噬可帮助肿瘤细胞特别是肿瘤干细胞逃避不良的治疗刺激,导致肿瘤治疗效果下降以及肿瘤耐药。自噬抑制剂联合化疗药,可在一定程度上克服肿瘤的耐药性,增强肿瘤化疗效果,部分临床试验已取得实质性进展。研究表明,PDT可诱导肿瘤细胞发生凋亡和自噬,而且自噬在PDT治疗肿瘤的过程中发挥的作用,可能因细胞的类型、光敏剂的种类及剂量等因素而不同。DVDMS作为一种新研发的光敏剂,目前相关报道比较有限,并且未见2 DVDMS-PDT诱导肿瘤自噬方面的报道。本课题拟从DVDMS-PDT体内外对结直肠癌诱导凋亡和自噬、以及自噬对抗肿瘤效果的影响进行研究,探讨DVDMS在结直肠癌治疗方面的效果和自噬在其中的发挥的作用,以期为结直肠癌的临床治疗提供参考和理论基础。研究方法与结果第一部分:实验主要采用CCK-8法、形态学观察、克隆形成、流式细胞术检测等方法研究了DVDMS-PDT对人结肠癌HCT116细胞的作用;通过HCT116细胞裸鼠移植瘤模型和HE染色等方法对体外相关研究结果进行了验证。体内外实验结果显示:DVDMS-PDT对人结肠癌具有良好的抑制作用;在相同条件下,其诱导凋亡、抑制克隆形成和体内抗肿瘤作用显着优于PF-PDT。在此基础之上,通过形态学观察、流式细胞术检测、Western blot、MDC染色、透射电镜观察、TUNEL和免疫组化从诱导凋亡和自噬两方面对DVDMS-PDT抗结肠癌的作用机制进行了研究。结果显示,DVDMS-PDT可通过诱导凋亡发挥抗肿瘤作用,而且该过程中同时诱导发生自噬。第二部分:在第一部分机制研究结果的基础之上,进一步研究了自噬在该过程中发挥的作用以及抑制自噬对DVDMS-PDT处理的HCT116细胞凋亡情况的影响,并通过HCT116细胞裸鼠移植瘤模型和HE染色、免疫组化、TUNEL等方法对体外相关研究结果进行了验证。体内外实验结果显示:DVDMS-PDT发挥抗肿瘤作用的过程中诱导产的自噬对结肠癌细胞具有保护作用;实验条件下自噬抑制剂氯喹（chloroquine,CQ）预处理HCT116细胞可抑制其发生自噬,并增强DVDMS-PDT的抗肿瘤效果。另外,研究还发现联合治疗方案抗肿瘤效果突出可能与氯喹增强DVDMS-PDT对结肠癌CD133+肿瘤干细胞的杀伤作用有关,相关结果还需进行深入的后续研究。本研究中自噬抑制剂只采用了氯喹,用法和用量未作详细探讨,为了取得更好的疗效并控制毒副作用,未来应用方面还需对其他自噬抑制剂以及相应的用法和用量进行详尽的研究。结论本课题研究表明:华卟啉钠介导的光动力疗法对结肠癌具有良好的抑制作用,相同条件下,其抗肿瘤能力显着优于阳性对照药Photofrin;DVDMS-PDT通过诱导结肠癌细胞凋亡进而发挥抗肿瘤作用,但是该过程中诱导产生的自噬为结肠癌细胞的自我保护作用;进一步的研究发现,联用自噬抑制剂氯喹可显着增强DVDMS-PDT抗肿瘤作用,这可能与杀伤结肠癌CD133+肿瘤干细胞相关。
王欣平,曹玉晶,王红妍,白连杰,高峰[5]（2017）在《PDCA模式联合中医针灸护理对减轻恶性脑胶质瘤术后放化疗不良反应的效果观察》文中提出目的探讨PDCA（P:制定护理计划,D:采取护理措施,C:检查护理执行情况,A:对每个护理细节进行质量控制）护理结合中医针灸护理对恶性脑胶质瘤术后放疗联合蒂清同期化疗出现不良反应情况患者生活质量的改善情况。方法选取2014年6月至2015年9月间于我院治疗的恶性脑胶质瘤术后放疗联合蒂清同期化疗出现不良反应的患者共64例,以数字表法将其随机分为实验组及对照组,每组32例,对照组患者行常规护理,实验组患者行PDCA护理联合中医针灸护理方法,60 d为1个疗程,护理3个疗程后观察护理效果,对比观察2组患者护理后不良反应出现情况及各项生存质量评分情况。结果护理干预后,实验组患者骨髓抑制、呕吐等胃肠道反应、血液系统反应等不良反应出现情况明显少于对照组患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。护理干预后,观察组患者躯体功能、社会功能、角色状态、心里健康、体力、精力等项目评分明显优于对照组患者,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论对恶性脑胶质瘤术后放疗联合蒂清同期化疗患者行PDCA法进行护理,可明显减少患者不良反应出现情况,有助于患者尽快恢复,值得于临床中进一步推广使用。
王海萍[6]（2017）在《新型敏化剂DVDMS声动力抗肿瘤实验研究》文中进行了进一步梳理研究背景和目的:声动力学疗法（Sonodynamic Therapy,SDT）是1989年日本学者Umemura S等人首次提出的一种利用超声协同声敏剂杀伤肿瘤细胞的新方法。超声的可聚焦性、穿透性和处理部位的选择性,使SDT对深部肿瘤的治疗具有较强的靶向性、安全性和微创性。寻找或开发体内代谢性质稳定、靶向性好、声敏活性高的新型声敏剂一直是SDT领域研究的热点。华卟啉钠（sinoporphyrin sodium,代号DVDMS）是中国科学院药物研究所方起程教授研究团队分离纯化Photofrin所得的光敏活性远高于Photofrin的新一代光敏剂。目前DVDMS已进入PDT抗肿瘤Ⅱ期临床试验。回顾声敏剂的研究历史可见,多数声敏剂来源于光敏剂,DVDMS-PDT的抗肿瘤效果已无庸置疑,然而目前关于DVDMS是否具有超声活性的研究甚少,仅有的研究结果显示DVDMS-SDT对血液类肿瘤具有良好的杀伤效应,这提示DVDMS具有开发成为新型声敏剂的潜力。但是DVDMS-SDT的抗肿瘤效果仍需要大量的基础实验数据支撑,所以应对DVDMS-SDT抗肿瘤作用的广谱性和特异性进行系统研究,为DVDMS在SDT领域的应用奠定基础。纳米技术的发展实现了药物的非侵袭性靶向递送,克服了传统化疗药物对肿瘤的低选择性及全身副作用等关键问题,在肿瘤的早期诊断与治疗方面得到广泛应用。近年来,纳米技术也逐渐应用于SDT领域,通过设计智能纳米粒子可实现超声触发控释药物、多模态成像、肿瘤治疗等多重功能一体化的SDT治疗方式。纳米技术与SDT抗肿瘤两者的有机结合必将极大的推动SDT的发展进程,缩短SDT向临床应用转化的探索时间。本论文着眼于新型声敏剂DVDMS-SDT抗肿瘤研究,围绕DVDMS主要开展了如下工作:（1）研究了 DVDMS与蛋白质分子之间的相互作用和DVDMS-SDT对蛋白质及核酸分子的损伤效应,此部分研究结果有助于阐明DVDMS在体内的运输、代谢和分布特征,并为DVDMS-SDT损伤生物大分子的研究提供依据。（2）分析了 DVDMS-SDT对多种肿瘤细胞的杀伤效应,并从氧化应激导致线粒体损伤诱导细胞凋亡、活性氧氧化损伤细胞DNA诱导细胞凋亡等方面初步阐释DVDMS-SDT杀伤肿瘤细胞的作用机制。（3）离体和在体水平探讨了 DVDMS-SDT与微泡造影剂的联合抗肿瘤效应和初步作用机制,为进一步增强SDT抗肿瘤效果和抑制肿瘤复发提供新思路。（4）将纳米技术与DVDMS-SDT抗肿瘤研究相结合,设计合成了 iRGD靶向修饰的DVDMS脂质体（iRGD-Lipo-DVDMS）,并对其理化属性、靶向性和体内代谢与分布特征进行分析。（5）选取脑胶质瘤细胞和原位脑胶质瘤荷瘤小鼠为研究模型,应用超声安全开放血脑屏障,联合靶向纳米技术评估iRGD-Lipo-DVDMS-SDT对脑胶质瘤的治疗效果,为SDT抗脑胶质瘤研究打下基础。本文拟通过以上研究内容系统性探究DVDMS与体内大分子的相互作用及DVDMS-SDT广谱性抗肿瘤效果,为DVDMS-SDT抗肿瘤研究奠定基础。研究方法与结果:1.DVDMS与蛋白质分子相互作用及DVDMS-SDT对蛋白质和核酸分子损伤效应分析利用紫外可见分光光度计、荧光分光光度法和凝胶电泳对DVDMS与BSA之间的相互作用和DVDMS-SDT对BSA和DNA损伤效应进行研究。结果显示:（1）DVDMS可与BSA分子稳定结合,两者之间至少存在一个独立的结合位点。DVDMS与BSA结合后对DVDMS吸收光谱影响不大,DVDMS在367nm处吸收值有所上升,631nm处吸收值略有下降,但是两者结合后DVDMS荧光发射光谱由620nm红移至641nm,并且荧光强度显着上升。（2）DVDMS-SDT处理BSA溶液后BSA在280nm处吸收值随超声强度和DVDMS浓度的增加而显着上升,呈现明显的增色效应,同时BSA荧光强度下降。（3）单独DVDMS和单独超声处理均能引起DNA 260nm处吸收值上升,DVDMS-SDT处理DNA后,DNA增色效应更为明显,凝胶电泳实验可见SDT处理后DNA部分降解且出现严重拖尾现象,提示SDT处理严重损伤了 DNA结构。2.DVDMS-SDT通过产生活性氧诱导细胞发生线粒体依赖性凋亡实验首先通过MTT法分析了 DVDMS-SDT对不同肿瘤细胞的广谱性杀伤效果并选取对DVDMS-SDT敏感的人食管癌ECA-109细胞进行了后续的作用机制探究。结果显示:（1）DVDMS-SDT对人食管癌ECA-109细胞、人乳腺癌MDA-MB-231细胞、人胃癌SGC-7901细胞均具有显着的杀伤效应,而相同SDT剂量处理下正常细胞HEK-293的存活率明显高于肿瘤细胞系;（2）DCFH-DA染色联合流式细胞仪检测发现DVDMS-SDT处理后ECA-109细胞内产生大量活性氧物质,加入活性氧清除剂NAC后SDT处理组细胞存活率显着上升;（3）激光共聚焦显微镜观察显示DVDMS主要定位于ECA-109细胞线粒体内,DVDMS-SDT处理后细胞线粒体结构遭到严重破坏,JC-1染色表明SDT处理后线粒体膜电位下降,细胞色素C由线粒体释放入细胞质;（4）Annexin V染色联合流式细胞仪检测发现DVDMS-SDT处理诱导细胞发生凋亡,细胞凋亡率随SDT处理强度的增加而不断上升,Western blot检测发现SDT处理后凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3表达量明显上升,扫描电子显微镜观察发现SDT处理组细胞体积缩小,表面超微结构遭到严重破坏;（5）活性氧清除剂NAC可以显着缓解DVDMS-SDT引起的细胞线粒体损伤和细胞凋亡,提示活性氧在DVDMS-SDT损伤ECA-109细胞中发挥关键性作用。3.DVDMS-SDT氧化损伤细胞DNA诱导细胞凋亡研究前期研究证明DVDMS-SDT能严重损伤DNA分子结构,影响DNA正常功能,提示DNA可能是DVDMS-SDT损伤肿瘤细胞的作用靶点。本部分研究以P53突变的人胶质瘤U373细胞为模型,分析DVDMS-SDT处理后细胞DNA损伤与细胞凋亡的关系。结果显示:（1）MTT法、PI联合流式细胞仪检测发现DVDMS-SDT处理后U373细胞存活率显着下降至37.76%,显微镜观察可见SDT处理组细胞变圆、形态不完整,HO-PI染色结果显示SDT处理后细胞核染色质凝集,细胞凋亡;（2）DCFH-DA联合流式细胞仪检测DVDMS-SDT处理后细胞内活性氧水平,SDT处理组49.17%细胞显示较高的活性氧水平;（3）DVDMS-SDT处理后DNA碎片显着增加,免疫荧光和Western blot检测发现SDT处理组DNA双链断裂标志物Y H2AX表达上调、彗星电泳实验发现严重细胞拖尾现象,实验结果均表明DVDMS-SDT处理严重损伤细胞DNA,造成DNA双链断裂;（4）DVDMS-SDT处理后细胞凋亡率上升,凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、Bax表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降;（5）使用活性氧清除剂NAC后可显着缓解DVDMS-SDT引起的DNA损伤和细胞凋亡。4.在体与离体水平分析声诺维增强DVDMS-SDT抗肿瘤效应前期研究结果发现单独SDT治疗某些肿瘤时,治疗中、后期会发生肿瘤复发现象,为进一步提高SDT抗肿瘤效果,防止肿瘤复发,本部分主要选用超声微泡造影剂声诺维与SDT联合使用,并从在体及离体角度分析联合处理的抗肿瘤效果。结果显示:（1）MTT和Viacount实验证明引入微泡后能显着降低SDT处理中使用的超声强度,与单独SDT相比,SDT联合微泡能对细胞产生更为严重的损伤效果,联合处理组细胞存活率降至38.72%;（2）Annexin V染色联合流式细胞仪检测发现,DVDMS-SDT处理主要诱导细胞发生凋亡,而加入微泡后不仅可以增加超声和SDT引起的细胞凋亡率同时检测到部分细胞碎片,提示加入微泡后可以增加超声对细胞的机械损伤效应;（3）FD500实验证明微泡加入后可以显着增强SDT组细胞膜通透性,细胞内DVDMS浓度上升至SDT组2.7倍;（4）在体实验结果显示,SDT联合微泡处理组瘤重抑瘤率高达60%,显着高于单独SDT处理组,HE染色发现SDT联合微泡处理组中有大量的细胞凋亡与坏死区域,进一步说明了联合疗法显着的抗肿瘤效果;（5）监控整个处理过程中小鼠体重变化,联合处理组小鼠体重波动情况与其它处理组之间无显着性差异,初步说明了联合疗法的安全性。5.DVDMS脂质体合成及靶向性研究为提升DVDMS生物利用率,本研究将纳米技术引入DVDMS-SDT抗肿瘤领域。设计合成了能靶向识别肿瘤细胞表面整合素受体αvβ3的DVDMS脂质体iRGD-Lipo-DVDMS并对其基本属性进行了探讨。结果显示:（1）DVDMS脂质体（Lipo-DVDMS）和iRGD靶向修饰的DVDMS脂质体（iRGD-Lipo-DVDMS）粒径均在120nm左右,形状、大小均一、性质稳定。与游离DVDMS相比脂质体形式DVDMS在小鼠血液中循环时间长、在大鼠脑胶质瘤C6细胞中富集量为游离DVDMS的1.56倍。（2）流式细胞仪和荧光显微镜分析发现iRGD-Lipo-DVDMS能特异性识别脑胶质瘤细胞,在C6细胞中的富集量为小鼠成纤维细胞NIH-3T3细胞中富集量的2倍,C6细胞对iRGD-Lipo-DVDMS吸收随孵育时间延长逐渐增加,12h后达到较高水平。iRGD-Lipo-DVDMS具有较强的肿瘤内化能力,能渗透进入C6肿瘤瘤球内部;（3）应用近红外荧光染料DIR780标记普通脂质体和iRGD靶向脂质体,小动物活体成像分析两种脂质体在C6荷瘤小鼠体内的代谢与分布特征,结果表明Lipo-DIR780和iRGD-Lipo-DIR780均能在肿瘤部位富集,且随时间延长肿瘤部位富集量逐渐增加,尾静脉注射32h后肿瘤部位靶向脂质体的富集量达到最大,此时肿瘤部位iRGD-Lipo-DIR780荧光强度为Lipo-DIR780荧光强度的3倍;（4）小动物活体成像分析尾静脉注射48h后,两种脂质体在肿瘤组织和主要脏器内的分布情况,结果发现,Lipo-DIR780在小鼠肿瘤和肝脏中积累较多,iRGD-Lipo-DIR780在小鼠肿瘤内含量为肝脏中的1.437倍,是Lipo-DIR780在肿瘤中含量的1.60倍。实验结果证明iRGD-Lipo-DIR780能靶向富集于肿瘤部位。6.iRGD-Lipo-DVDMS-SDT对脑胶质瘤细胞和原位脑胶质瘤荷瘤小鼠抗肿瘤效应探究对DVDMS脂质体基本性质进行分析后,研究继续关注于iRGD-Lipo-DVDMS-SDT在体及离体抗胶质瘤效果。结果显示:（1）1.0MHz脉冲聚焦超声联合微泡处理能安全、可逆性开放BBB,超声处理后2h BBB开放程度最大,之后缓慢恢复;（2）MTT实验结果显示iRGD-Lipo-DVDMS-SDT能有效杀伤C6细胞,诱导细胞发生凋亡,同时对C6肿瘤瘤球具有显着的破坏作用;（3）iRGD-Lipo-DVDMS-SDT处理后C6细胞内产生大量活性氧;（4）iRGD-Lipo-DVDMS-SDT处理后C6荷瘤小鼠存活期延长,小鼠中位存活时间由对照组15天显着延长至40天,iRGD-Lipo-DVDMS-SDT处理组小鼠体重下降平缓,iRGD-Lipo-DVDMS-SDT可有效抑制胶质瘤生长,可作为脑胶质瘤治疗领域可选择的一种新型治疗手段。主要结论1.DVDMS能与蛋白质分子相互作用,DVDMS-SDT严重损伤生物大分子蛋白质和核酸;2.DVDMS-SDT对肿瘤细胞具有较为广泛的杀伤效应,DVDMS-SDT可诱导人食管癌ECA-109细胞发生线粒体依赖性凋亡,且活性氧在其中发挥关键性作用;3.DVDMS-SDT处理严重氧化损伤细胞DNA分子,造成DNA不可逆双链断裂,诱导细胞发生凋亡;4.微泡造影剂可通过提高细胞膜通透性,增加DVDMS在细胞内积累量,在细胞及动物水平上显着提升DVDMS-SDT抗肿瘤效应;5.iRGD修饰的DVDMS脂质体可显着提高DVDMS在肿瘤细胞及组织中的蓄积量,提高DVDMS生物利用率及DVDMS-SDT肿瘤杀伤效果。通过聚焦超声联合微泡靶向、可逆性开放血脑屏障,之后联合iRGD-Lipo-DVDMS-SDT对脑胶质瘤实现较好的治疗效果。
刘洋[7]（2017）在《多功能纳米胶束体系联合声动力与化疗靶向治疗肝癌的研究》文中认为研究背景和目的:肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）是世界范围内威胁人类生命的最为严重的疾病之一。传统化疗药物缺乏肿瘤选择性、毒副作用大、容易产生多药耐药效应。至今,传统方法对HCC的治疗未取得实质性进展。声动力疗法是一种新兴的肿瘤治疗方案。声敏药物在肿瘤部位富集后,施加匹配吸收波长的超声波照射,能生成活性很强的单线态氧,产生细胞毒性作用。声动力疗法在肿瘤治疗方面显示出巨大的潜力。本文设计并构建了一个结构简单的、具有生物相容性的多功能纳米载药系统HPDF,HPDF的结构是卟啉类化合物血卟啉（HP）与蒽环类化疗药物阿霉素（DOX）通过π-π共轭作用形成的纳米复合物,然后以两亲性嵌段共聚物Pluronic F68通过疏水作用包裹纳米复合物形成亲水外壳而构成。本课题研究了F68对声敏剂HP与化疗药物DOX的高效共载、肿瘤靶向递送及其联合声动力与化疗治疗肝癌的效果和相关机制。研究方法:1.合成HP与DOX的纳米复合物HPD,用Pluronic包裹形成纳米药物HPDF。通过透射电子显微镜、原子力显微镜及动态光散射研究其形貌、粒径以及电位和体外稳定性。高效液相色谱分析对药物的体外释放行为进行检测。2.运用CCK-8法检测不同处理组细胞中药物半数抑制浓度和增殖情况的变化。流式细胞术定量检测不同处理组细胞的药物摄取量。活细胞成像和激光共聚焦观察药物在肝癌细胞中的药物分布,转移和亚细胞定位。荧光定量PCR技术检测NanogNeg细胞和NanogPos肝癌细胞中相关干性基因的表达。3.流式细胞术检测不同处理组Hep G2细胞凋亡与周期变化以及细胞内活性氧的生成。激光共聚焦检测线粒体膜电位的变化和细胞色素C的亚细胞定位,Western blot检测线粒体凋亡以及核损伤相关蛋白的表达变化。4.建立肝癌裸鼠皮下模型,使用Cy5.5荧光标记纳米复合药物HPDF,小动物活体成像考察其肿瘤靶向性以及在裸鼠体内的组织分布情况;冰冻切片观察HPDF纳米胶束中的DOX在心脏和肿瘤的累积。5.尾静脉注射不同药物对荷瘤小鼠进行治疗,绘制肿瘤生长曲线。H&E染色检测HPDF的生物安全性及其对肿瘤组织的杀伤作用;Masson三色染色法检测不同处理组中肿瘤内胶原沉积的情况。CD31免疫组化染色检测不同处理组肿瘤内血管的生长情况。研究结果:1.Pluronic F68包裹HPD形成的HPDF纳米胶束平均直径为87.9±10.8 nm,具有典型的核壳结构和较好的体外稳定性。在酸性环境下,HPDF实现了药物p H敏感性释放。2.与游离DOX相比,联合超声波照射时HPDF纳米胶束能够显着增加Hep G2细胞内ROS水平并在超声处理12 h后达到最高值。游离DOX和HPDF纳米胶束均能造成线粒体膜损伤和Cyt c的释放。HPDF纳米胶束联合超声照射处理展现出活化caspase-9、caspase-3、p53和Rad51的最高表达水平。3.HPDF纳米粒子容易被Hep G2细胞摄取,通过逃逸溶酶体转移到细胞核。与游离DOX相比,HPDF纳米胶束联合超声照射的IC50降低约5.5倍。流式结果表明,HPDF结合超声波照射后可诱导细胞凋亡和细胞周期S期的阻滞。4.与NanogNeg细胞相比,NanogPos CSCs干性相关基因Nanog,Oct4和Sox2的表达水平均显着增高。与游离DOX相比,HPDF纳米胶束联合超声照射的IC50降低约10倍。HPDF纳米胶束可以有效地将DOX递送到具有耐药性的NanogPos CSCs中并提高DOX在细胞核中的积累。5.尾静脉注射4 h后,HPDF/Cy5.5纳米胶束开始在Hep G2荷瘤小鼠肿瘤中蓄积,在6-8 h内达到最高水平,24 h后几乎只能在肿瘤中观察到。与游离DOX相比,由HPDF纳米胶束递送的DOX在荷瘤小鼠心脏中的分布显着减少,在肿瘤中的蓄积量显着增加。6.结合超声波照射后,HPDF纳米胶束几乎能够完全抑制肿瘤生长,同时Hep G2荷瘤小鼠主要器官中没有观察到可检测的病理变化或损伤。经过HPDF纳米胶束和超声辐射联合治疗的小鼠显示出最低的肿瘤微血管密度和对肿瘤内胶原沉积的最强的抑制作用。结论:本文设计并构建了一种结构简单、具有良好生物相容性的多功能纳米载药系统HPDF,其可以实现HCC声动力和化疗的协同治疗,在临床肿瘤治疗应用上展示出巨大的潜力。
沈赛娟,丁有玲,吴佳佳[8]（2014）在《11C-蛋氨酸PET-CT检查脑胶质瘤的护理配合》文中提出脑胶质瘤是一种常见的脑肿瘤,占脑肿瘤的40%50%,多发生于1020岁青少年及3040岁青壮年。肿瘤常呈浸润性生长,手术切除肿瘤是基本的治疗方法,但术后复发率高。据临床观察90%的复发发生在原发灶周围2 cm之内的区域[1-2]。及时准确的发现术后原发灶周围有无残存的肿瘤,并据此予以针对性的治疗,是控制复发,延长患者生存期,改善患者生存质量的关键。我科自
李彩凤[9]（2014）在《二氢卟吩e6介导的声光联合疗法对乳腺癌杀伤效应的研究》文中进行了进一步梳理乳腺癌是当前严重威胁女性健康的主要恶性肿瘤,对它的治疗越来越多的受到人们的关注。目前,临床上治疗乳腺癌的方法有多种,主要有手术、放疗、化疗、内分泌治疗及生物治疗等,对延长患者生存期起到了一定的作用,但是这些方法都有其不足之处,甚至存在较强的毒副作用和并发症。因此,探索乳腺癌临床治疗的新方法和技术是当前生物医学亟待解决的重大问题。声光联合抗癌疗法（Sono-Photodynamic therapy,SPDT）是在光动力学疗法（Photodynamictherapy,PDT）和声动力学疗法（Sonodynamictherapy,SDT）基础上发展起来的一种新的肿瘤治疗方法。目前的研究表明相比于单纯的PDT和SDT,SPDT的抗癌效果更加显着,但其具体的作用机制尚不清楚,还需要进一步的研究。二氢卟吩e6（Chlorine6,Ce6）是一种二代光敏剂,可以天然叶绿素为原料精致提炼获得,具有化学组成单一、水溶性好、肿瘤组织特异性富集高及在正常组织清除速率快等优点。已有的研究证实,Ce6介导的PDT和SDT均有一定的抗肿瘤效应。本论文以中央高校基本科研业务费专项资金项目“ROS在声光联合疗法诱导乳腺癌细胞线粒体自噬中的信号调控”为依托,在实验室前期研究工作的基础上,选择乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7、4T1为细胞模型,Ce6为声敏剂,频率为1.0MHz的平场超声以及激发波长为650nm,输出功率密度为10.4mW/cm2的半导体激光器为辐照光源,研究Ce6介导的声光联合疗法（Ce6-SPDT）对乳腺癌细胞的杀伤作用,并以MDA-MB-231细胞为模型进一步研究了Ce6-SPDT的作用机制;同时以4T1移植瘤小鼠为实验动物模型,应用频率为1.90MHz,LP为3W/cm2的超声以及激发波长为650nm的半导体激光器为辐照光源,研究Ce6介导的声光联合疗法（Ce6-SPDT）对4T1移植肿瘤的杀伤作用,通过免疫组化法检测肿瘤组织内VEGF和MMP9的表达水平的变化,初步探讨Ce6-SPDT对肿瘤生成和转移能力的影响。目前取得的研究结果如下:1.采用MTT法检测发现,在所选的浓度范围内,Ce6对MDA-MB-231不具有细胞毒作用,Ce6-SDT处理时,细胞的相对存活率随Ce6浓度的增加而下降;在所选的光照剂量条件下,单纯光照处理对MDA-MB-231细胞无杀伤作用,Ce6-PDT处理时,细胞的相对存活率随光照剂量的增加而下降,在Ce6浓度为1μg/mL的条件下,1.2J/cm2可能是Ce6-PDT损伤MDA-MB-231细胞的光照剂量阈值;在选定的实验参数下,Ce6介导的声光联合疗法（Ce6-SPDT）对MDA-MB-231、MCF-7、4T1具有一定的协同杀伤效应。2.DAPI染色观察发现,单纯SDT对MDA-MB-231细胞核结构没有明显的影响,单纯PDT对MDA-MB-231细胞核有轻微的损伤,SPDT和PSDT处理后,MDA-MB-231细胞核出现明显的细胞核物质固缩、染色质凝集等凋亡性变化。3.流式细胞仪检测发现,Ce6-SPDT显着地提高了MDA-MB-231细胞的凋亡率,同时可引起MDA-MB-231细胞线粒体膜电位明显下降。4.流式细胞术研究表明,Ce6-SPDT可引起MDA-MB-231细胞中活性氧水平明显升高;活性氧的抑制剂NAC能有效缓解Ce6-SPDT诱导的MDA-MB-231细胞存活能力下降。提示活性氧可能参与了 Ce6-SPDT杀伤MDA-MB-231细胞的过程。5.应用可见光三维活体成像系统对Ce6在4T1移植瘤内的分布情况进行活体示踪分析,发现小鼠尾静脉给药后,Ce6快速富集到肿瘤部位,2h后肿瘤部位的荧光最强,表明此时Ce6在4T1移植瘤内的含量已达到最高,且在2-6h内一直维持较强的荧光,同时也说明Ce6在4T1移植瘤内的代谢速率较慢。尾静脉注射2h后Ce6在肿瘤组织和正常组织内分布的活体成像结果显示,给药后2h,肿瘤内的荧光光子数最高,然后依次是肺、皮肤、肝、胃、心脏、肌肉、小肠、肾和脾。6.研究Ce6介导的声光联合疗法对4T1移植肿瘤的生长抑制作用得知:单纯PDT和单纯SDT表现出一定的肿瘤生长抑制效应,而声光联合处理对肿瘤组织的生长抑制效应明显高于单独PDT组和单纯SDT组,处理后第4天其肿瘤体积基本上维持在对照组小鼠肿瘤大小的一半左右;声光联合处理对肿瘤重量增加也有明显的抑制作用,处理后22天,PSDT组和SPDT组的抑瘤率分别为39.98%和40.37%,显着高于其他三个实验组;比较不同处理组4T1荷瘤小鼠的体重得出,各处理组对小鼠的体重影响不明显。7.通过HE染色结合光镜观察Ce6-SPDT处理后在体4T1肿瘤细胞的显微结构变化,结果表明:单纯PDT和单纯SDT对在体4T1肿瘤组织有一定的杀伤作用,而Ce6-SPDT则严重破坏了 4T1肿瘤细胞的形态结构,其损伤程度明显大于单纯PDT和单纯SDT处理组。8.免疫组织化学法检测Ce6-SPDT处理对4T1肿瘤组织内VEGF表达变化的影响,实验结果显示,SPDT和PSDT处理后,肿瘤组织内VEGF表达显着性降低,说明声光联合疗法可能通过下调VEGF的表达水平进而抑制肿瘤的生长。9.Bouin’s固定液固定各处理组小鼠肺组织,观察Ce6-SPDT处理对肿瘤转移的影响,实验结果显示,PSDT组和SPDT组小鼠肺转移程度明显低于其他处理组,同时免疫组化法检测肿瘤组织内MMP-9表达的结果显示,PSDT组和SPDT组MMP-9表达水平显着性降低,说明Ce6介导的声光联合处理可能通过抑制肿瘤侵袭转移过程中需要的重要蛋白表达,从而抑制肿瘤的转移。本研究选择声敏剂Ce6来研究声光联合疗法抗肿瘤效应,通过Ce6介导的声光联合疗法对离体培养细胞和在体肿瘤组织的杀伤作用,初步分析了声光联合疗法杀伤肿瘤细胞的机制,以期为SPDT早日应用于肿瘤的临床治疗积累相关资料。
黄娅珣[10]（2013）在《纳米化Photosan光动力疗法治疗胆囊癌的实验研究》文中研究说明第一部分纳米化Photosan的制备与表征目的制备负载光敏剂Photosan的空心氧化硅纳米粒子（以下简称纳米化Photosan）,并初步探讨纳米化Photosan的表征。方法采用一步湿化学方法制备负载Photosan的空心氧化硅纳米粒子。结果成功制备了负载Photosan的空心氧化硅纳米粒子。结论采用一步湿化学方法成功制备了负载Photosan的空心氧化硅纳米粒子,实现了光敏剂Photosan的纳米化。第二部分普通Photosan及纳米化Photosan对体外培养人胆囊癌细胞GBC-SD的光动力灭活作用目的观察普通Photosan和纳米化Photosan对体外培养人胆囊癌细胞GBC-SD的光动力灭活作用。对比普通Photosan和纳米化Photosan的治疗效果及最佳治疗参数。方法1.倒置显微镜下随时观察GBC-SD细胞治疗前后的形态变化以及生长状况。2.MTT比色分析法测定普通Photosan及纳米化Photosan对胆囊癌细胞系GBC-SD的杀伤作用。3.Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡与坏死。结果1.普通Photosan-光动力疗法（PDT）治疗后4小时即出现GBC-SD细胞生长状况欠佳；纳米化Photosan-PDT治疗后2小时出现GBC-SD细胞生长状况欠佳。治疗后48小时细胞几乎全部死亡。2.MTT比色分析法测定显示：1)单纯使用光敏剂或单纯使用光照均不能对GBC-SD细胞的生长产生抑制作用；2)相同参数设置下纳米化Photosan较普通Photosan对GBC-SD细胞的生长抑制作用更强；3)各自最佳参数设置下纳米化Photosan较普通Photosan对GBC-SD细胞的生长抑制作用更强；4)纳米化Photosan比普通Photosan对GBC-SD细胞的生长抑制作用起效更快。3. Annexin V-FITC/PI双标记法检测显示,普通Photosan-PDT和纳米化Photosan-PDT对GBC-SD细胞的杀伤作用均以细胞凋亡为主；在各自最佳参数设置下,纳米化Photosan-PDT比普通Photosan-PDT引起的GBC-SD细胞总凋亡坏死率高。结论1.普通Photosan及纳米化Photosan均需要配合光照才能发挥光动力疗法的治疗效果。2.纳米化Photosan-PDT比普通Photosan-PDT对人胆囊癌细胞系GBC-SD有更强、更快的杀伤作用。3.普通Photosan-PDT和纳米化Photosan-PDT对GBC-SD细胞的杀伤作用均以细胞凋亡为主。第三部分Photosan及纳米化photosan对胆囊癌移植瘤的光动力疗效目的建立裸鼠人胆囊癌GBC-SD荷瘤模型,研究普通Photosan及纳米化Photosan光动力疗法对肿瘤生长的抑制作用。方法1.建立裸鼠人胆囊癌GBC-SD细胞移植瘤模型。2.观察普通Photosan及纳米化Photosan对裸鼠人胆囊癌移植瘤的光动力治疗效果及对裸鼠的不良反应。结果1.人胆囊癌GBC-SD细胞接种成功率100%,10-12天肿瘤体积达0.1-0.15cm。2.从PDT治疗后2天起治疗组（普通Photosan-PDT治疗组及纳米化Photosan-PDT治疗组）与对照组肿瘤体积就存在着统计学差异,而普通Photosan组与纳米化Photosan组比较从PDT治疗后第6天开始出现统计学差异。治疗组裸鼠移植瘤的重量显着小于对照组,且纳米化Photosan组显着小于普通Photosan组,均有统计学意义。3.普通Photosan-PDT及纳米化Photosan-PDT治疗仅使裸鼠发生短暂表皮细小糠屑样物。结论1.普通Photosan及纳米化Photosan均对人胆囊癌荷瘤裸鼠模型中肿瘤的生长有明显的抑制作用,后者对胆囊癌的杀伤效果明显优于前者,起效时间明显早于前者。2.普通Photosan及纳米化Photosan给药后裸鼠无严重短期不良反应发生。第四部分纳米化Photosan光动力治疗胆囊癌凋亡途径的探讨目的探讨纳米化Photosan光动力治疗胆囊癌的凋亡途径。方法1.实时荧光定量PCR检测survivin、Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶-8、-9（caspase-8、caspase-9）基因mRNA水平的改变。2. Western-blot免疫印迹法检测survivin、Bcl-2、caspase-8、caspase-9蛋白的表达差异。结果实时荧光定量PCR检测及Western-blot检测均显示：纳米化Photosan-PDT治疗后,survivin在治疗早期表达明显下调,治疗晚期表达明显上调；Bcl-2在治疗早期和治疗晚期表达均明显下调；caspase-8治疗早期和治疗晚期的表达与对照组无显着差异；caspase-9在治疗早期表达明显上调,治疗晚期表达明显下调。结论1. caspase-9依赖的线粒体途径可能是纳米化Photosan光动力治疗诱导GBC-SD细胞凋亡的主要途径。2. caspase-8介导的外源性凋亡途径可能不是纳米化Photosan光动力治疗引起GBC-SD细胞凋亡的主要途径。3. survivin可能在纳米化Photosan光动力治疗时参与caspase-9依赖的线粒体途径诱导GBC-SD细胞凋亡。4.Bcl-2在纳米化Photosan光动力治疗GBC-SD细胞过程中可能参与复杂的凋亡途径。
二、光敏素Photofrin光动力学治疗脑胶质瘤的观察与护理23例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、光敏素Photofrin光动力学治疗脑胶质瘤的观察与护理23例（论文提纲范文）
（1）非对称轴向卟啉光敏剂的合成及性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 光动力学疗法 |
| 1.1.1 光动力学疗法发展史 |
| 1.1.2 光动力学疗法基本原理 |
| 1.1.3 光敏剂的种类 |
| 1.2 卟啉类光敏剂 |
| 1.2.1 卟啉类光敏剂的合成 |
| 1.2.2 卟啉类光敏剂的性能 |
| 1.2.2.1 卟啉类光敏剂的轴向性 |
| 1.2.2.2 卟啉类光敏剂的靶向性 |
| 1.2.2.3 卟啉类光敏剂的水溶性 |
| 1.2.2.4 卟啉类光敏剂的温敏性 |
| 1.2.2.5 卟啉类光敏剂的荧光性 |
| 1.3 卟啉类光敏剂在光动力学疗法中的应用 |
| 1.4 立题思路 |
| 第二章 实验试剂及仪器设备 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 试剂的纯化预处理 |
| 2.3 实验仪器及表征设备 |
| 第三章 SnTPPC6-S-S-PEG的制备及表征 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验合成过程 |
| 3.2.1 单羟基苯基卟啉(TPP-OH)的合成 |
| 3.2.2 单羟基苯基卟啉接6-氯-1-己醇(TPPC6-OH)的合成 |
| 3.2.3 将TPPC6-OH配金属锡(Sn TPPC6-OH) |
| 3.2.4 二硫键改性的羧酸末端卟啉(Sn TPPC6-S-S-COOH)的合成 |
| 3.2.5 将Sn TPPC6-S-S-COOH与 PEG偶联形成(SnTPPC6-S-S-PEG) |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 TPP-OH的表征 |
| 3.3.2 TPPC6-OH的表征 |
| 3.3.3 SnTPPC6-OH的表征 |
| 3.3.4 SnTPPC6-S-S-COOH的表征 |
| 3.3.5 SnTPPC6-S-S-PEG的表征 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 SnTPPC6-S-S-PEG纳米胶束的体外光动力学测试 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 SnTPPC6-S-S-PEG纳米胶束的体外光动力学测试 |
| 4.2.1 纳米胶束的单线态氧产生能力的测定 |
| 4.2.2 临界胶束浓度 |
| 4.2.3 Zeta电位、载药量、包封率及体外释放速率的测定 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 纳米胶束的单线态氧产生能力的分析 |
| 4.3.2 临界胶束浓度分析 |
| 4.3.3 Zeta电位、载药量、包封率及体外释放速率的分析 |
| 4.4 小结 |
| 第五章 纳米胶束的细胞毒性测试 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 细胞实验 |
| 5.2.1 细胞培养 |
| 5.2.2细胞暗毒性与光毒性实验 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录A 攻读硕士学位期间参加的科研项目及发表论文 |
| 致谢 |
（2）卟吩姆钠治疗肿瘤的临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 药物代谢动力学 |
| 2 临床疗效 |
| 3 临床安全性 |
| 4 总结及展望 |
（3）Photofrin光敏素光动力学治疗联合针灸及心理护理在恶性脑胶质瘤患者术后恢复中的作用情况分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 治疗方法 |
| 1.2.2 心理护理 |
| 1.2.3 针灸护理 |
| 1.3 焦虑症状评分标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者生存率情况 |
| 2.2 两组患者焦虑情况 |
| 2.3 两组患者心率情况对比 |
| 3 讨论 |
（4）华卟啉钠介导的光动力疗法抗结肠癌作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 DVDMS-PDT通过诱导细胞凋亡发挥抗结肠癌作用 |
| 一、材料与方法 |
| （一）实验材料 |
| （二）实验方法 |
| 二、实验结果 |
| （一）HCT116细胞对DVDMS的摄取 |
| （二）DVDMS-PDT对HCT116细胞的杀伤作用 |
| （三）DVDMS-PDT对HCT116移植瘤的杀伤作用 |
| （四）DVDMS-PDT抗结肠癌作用机制 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 联合应用氯喹增强DVDMS-PDT抗结肠癌作用 |
| 一、材料与方法 |
| （一）实验材料 |
| （二）实验方法 |
| 二、实验结果 |
| （一）氯喹对DVDMS-PDT抗结肠癌作用的影响 |
| （二）DVDMS-PDT对结肠癌肿瘤干细胞的影响 |
| 三、讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 华卟啉钠的抗肿瘤作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文和科研情况 |
| 致谢 |
（5）PDCA模式联合中医针灸护理对减轻恶性脑胶质瘤术后放化疗不良反应的效果观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 入组及排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 护理方法 |
| 1.4.1 用药护理 |
| 1.4.2 化疗导致不良反应护理 |
| 1.4.2. 1 呕吐、恶心 |
| 1.4.2. 2 骨髓抑制护理 |
| 1.4.2. 3 便秘护理 |
| 1.4.3 放疗致使不良反应的护理 |
| 1.4.3. 1 全身反应护理 |
| 1.4.3. 2 放射性脱发护理 |
| 1.4.3. 3 癫痫护理 |
| 1.5 评价方法 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 护理干预后2组患者不良反应出现情况对比 |
| 2.2 护理干预后2组患者SF-36评分对比 |
| 2.3 护理干预后2组患者日常生活能力及神经功能缺损情况对比 |
| 3 讨论 |
（6）新型敏化剂DVDMS声动力抗肿瘤实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 声动力疗法研究简介 |
| 1.2 本文研究目的与意义 |
| 1.3 参考文献 |
| 第二章 DVDMS与蛋白质、DNA分子相互作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 仪器设备 |
| 2.2.3 光激活不同光敏剂的单线态氧产量检测 |
| 2.2.4 DVDMS与超声协同作用分析 |
| 2.2.5 BSA对DVDMS分子吸收及荧光发射光谱影响 |
| 2.2.6 DVDMS对BSA分子吸收及荧光发射光谱影响 |
| 2.2.7 荧光猝灭机理、结合常数及结合位点分析 |
| 2.2.8 DVDMS-SDT处理对BSA分子损伤效应研究 |
| 2.2.9 DVDMS-SDT对小牛胸腺DNA分子损伤作用检测 |
| 2.2.10 数据分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 DVDMS、PpIX、Hp、PhotofrinⅡ单线态氧产量检测 |
| 2.3.2 DVDMS与超声协同作用分析 |
| 2.3.3 DVDMS对BSA分子吸收及荧光光谱影响 |
| 2.3.4 荧光猝灭机理、结合常数及结合位点 |
| 2.3.5 BSA对DVDMS分子吸收及荧光光谱影响 |
| 2.3.6 DVDMS-SDT处理对BSA分子损伤效应研究 |
| 2.3.7 DVDMS-SDT处理对DNA分子吸收后增色效应研究 |
| 2.3.8 凝胶电泳实验分析DVDMS-SDT处理后DNA分子降解 |
| 2.4 小结 |
| 2.5 参考文献 |
| 第三章 DVDMS-SDT诱导肿瘤细胞发生线粒体依赖性凋亡 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验用肿瘤细胞来源及培养 |
| 3.2.3 仪器设备 |
| 3.2.4 超声处理装置 |
| 3.2.5 MTT法检测DVDMS-SDT对不同细胞杀伤效应 |
| 3.2.6 荧光显微镜及流式细胞仪分析DVDMS在肿瘤细胞内特异性富集 |
| 3.2.7 流式细胞仪分析SDT处理后细胞内活性氧生成量 |
| 3.2.8 激光共聚焦显微镜观察DVDMS在ECA-109细胞中亚细胞定位 |
| 3.2.9 流式细胞仪检测DVDMS-SDT处理后线粒体膜电位变化 |
| 3.2.10 激光共聚焦显微镜观察DVDMS-SDT处理后线粒体结构损伤 |
| 3.2.11 免疫荧光分析不同处理后ECA-109细胞细胞色素C转定位 |
| 3.2.12 Annexin V-PE/7-AAD染色检测SDT处理后细胞凋亡率变化 |
| 3.2.13 Western blot分析SDT处理后凋亡及氧化损伤相关蛋白表达 |
| 3.2.14 SEM观察DVDMS-SDT处理后ECA-109细胞损伤 |
| 3.2.15 抑制剂实验 |
| 3.2.16 数据分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 MTT法检测DVDMS-SDT对肿瘤细胞广谱性杀伤效应 |
| 3.3.2 流式细胞仪分析SDT处理后细胞内活性氧生成量 |
| 3.3.3 MTT法检测NAC预处理对SDT杀伤肿瘤细胞的影响 |
| 3.3.4 DVDMS在ECA-109细胞中亚细胞定位研究 |
| 3.3.5 DVDMS-SDT处理后ECA-109细胞线粒体结构及功能损伤分析 |
| 3.3.6 DVDMS-SDT处理后细胞色素C释放检测 |
| 3.3.7 DVDMS-SDT处理后细胞凋亡分析 |
| 3.3.8 SEM观察DVDMS-SDT处理后ECA-109细胞膜损伤情况 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 3.6 参考文献 |
| 第四章 DVDMS-SDT氧化损伤DNA诱导细胞凋亡研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验用肿瘤细胞来源及培养 |
| 4.2.3 仪器设备 |
| 4.2.4 超声处理装置 |
| 4.2.5 MTT、PI法检测DVDMS-SDT对U373细胞杀伤效应 |
| 4.2.6 SDT处理后细胞形态学变化 |
| 4.2.7 HO-PI检测SDT处理细胞核损伤情况 |
| 4.2.8 PI冻染分析不同处理组细胞DNA损伤 |
| 4.2.9 免疫荧光分析SDT处理后细胞γH2AX蛋白表达变化 |
| 4.2.10 单细胞凝胶电泳观察SDT处理后细胞DNA损伤 |
| 4.2.11 SDT处理后细胞内活性氧生成量 |
| 4.2.12 Annexin V-PI联合流式细胞仪分析不同处理细胞凋亡情况 |
| 4.2.13 Western blot检测凋亡相关蛋白、DNA损伤相关蛋白表达变化 |
| 4.2.14 抑制剂实验 |
| 4.2.15 数据分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 MTT、PI法检测DVDMS-SDT对U373细胞杀伤效应 |
| 4.3.2 SDT处理后细胞形态学变化 |
| 4.3.3 HO-PI染色观察SDT处理后细胞核损伤情况 |
| 4.3.4 流式细胞检测SDT处理后细胞内活性氧生成量 |
| 4.3.5 NAC预处理降低DVDMS-SDT对细胞的损伤效应 |
| 4.3.6 PI冻染比较不同处理组细胞DNA片段化 |
| 4.3.7 免疫荧光分析SDT处理后细胞γH2AX蛋白表达变化 |
| 4.3.8 彗星电泳实验观察SDT处理后细胞DNA损伤 |
| 4.3.9 Annexin V-PI联合流式细胞仪分析不同处理细胞凋亡情况 |
| 4.3.10 Western blot检测SDT处理后凋亡相关蛋白表达 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 4.6 参考文献 |
| 第五章 声诺维增强DVDMS-SDT体内、外抗肿瘤效应研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验用肿瘤细胞及动物来源及培养建模 |
| 5.2.3 仪器设备 |
| 5.2.4 超声处理装置 |
| 5.2.5 MTT法检测超声微泡造影剂联合DVDMS-SDT对细胞杀伤效应 |
| 5.2.6 Viacount法检测超声微泡造影剂联合DVDMS-SDT对细胞杀伤效应 |
| 5.2.7 Annexin V-FITC/PI分析不同处理组细胞凋亡率 |
| 5.2.8 FD500结合流式细胞仪分析超声联合微泡前后细胞膜通透性变化 |
| 5.2.9 流式细胞仪检测不同处理组细胞内DVDMS含量 |
| 5.2.10 在体实验分组及超声处理方式 |
| 5.2.11 声诺维联合SDT处理后荷瘤小鼠肿瘤重量分析 |
| 5.2.12 SDT处理过程中小鼠体重监控 |
| 5.2.13 HE染色观察不同处理组肿瘤组织结构破坏 |
| 5.2.14 数据分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 MTT分析不同处理后细胞存活率 |
| 5.3.2 Viacount检测SDT联合微泡处理后CT26细胞存活率 |
| 5.3.3 Annexin V-PI检测不同处理后细胞凋亡情况 |
| 5.3.4 声诺维联合超声处理显着增强细胞膜通透性 |
| 5.3.5 声诺维联合超声处理促进药物在细胞内蓄积 |
| 5.3.6 实验组小鼠肿瘤重量分析 |
| 5.3.7 不同处理后小鼠肿瘤体积观察 |
| 5.3.8 荷瘤小鼠体重监控 |
| 5.3.9 HE染色观察不同处理对肿瘤组织结构的损伤 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 5.6 参考文献 |
| 第六章 iRGD靶向DVDMS脂质体体内、外分布及代谢特征研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 实验用肿瘤细胞、动物来源 |
| 6.2.3 仪器设备 |
| 6.2.4 C6肿瘤细胞瘤球培养 |
| 6.2.5 载DVDMS脂质体合成及表征 |
| 6.2.6 游离DVDMS及DVDMS脂质体在小鼠血液中循环时间测定 |
| 6.2.7 iRGD靶向脂质体体外寻靶能力分析 |
| 6.2.8 游离DVDMS、Lipo-DVDMS、iRGD-Lipo-DVDMS在C6细胞中富集规律分析 |
| 6.2.9 游离DVDMS、Lipo-DVDMS、iRGD-Lipo-DVDMS在C6肿瘤瘤球内富集分析 |
| 6.2.10 Lipo- DIR780、iRGD-Lipo-DIR780脂质体在C6荷瘤鼠体内分布检测 |
| 6.2.11 数据分析 |
| 6.3 实验结果 |
| 6.3.1 Lipo-DVDMS、iRGD-Lipo-DVDMS表征 |
| 6.3.2 游离DVDMS及DVDMS脂质体在血液中代谢分析 |
| 6.3.3 iRGD-Lipo-DVDMS在C6细胞中富集规律分析 |
| 6.3.4 iRGD-Lipo-DVDMS体外寻靶能力分析 |
| 6.3.5 游离DVDMS、Lipo-DVDMS和iRGD-Lipo-DVDMS在C6肿瘤瘤球内浸入深度分析 |
| 6.3.6 iRGD-Lipo-DVDMS在C6荷瘤小鼠体内代谢监控 |
| 6.3.7 两种脂质体在C6荷瘤小鼠各组织中的分布 |
| 6.4 讨论 |
| 6.5 小结 |
| 6.6 参考文献 |
| 第七章 iRGD-Lipo-DVDMS-SDT对脑胶质瘤生长抑制效应研究 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料和方法 |
| 7.2.1 实验材料与主要试剂配制 |
| 7.2.2 实验用肿瘤细胞、动物来源 |
| 7.2.3 仪器设备 |
| 7.2.4 超声微泡造影剂合成 |
| 7.2.5 原位胶质瘤模型建立 |
| 7.2.6 体外血脑屏障模型建立 |
| 7.2.7 标记物(FD500)渗漏实验 |
| 7.2.8 聚焦超声联合微泡处理开放血脑屏障 |
| 7.2.9 MTT法检测游离DVDMS、Lipo-DVDMS、iRGD-Lipo-DVDMS介导声动力疗法对大鼠脑胶质瘤细胞杀伤效应 |
| 7.2.10 流式细胞仪检测SDT处理后C6细胞内活性氧生成量 |
| 7.2.11 Annexin V-FITC/PI分析不同处理组细胞凋亡率 |
| 7.2.12 SDT处理对C6肿瘤瘤球生长影响 |
| 7.2.13 游离DVDMS、Lipo-DVDMS、iRGD-Lipo-DVDMS介导声动力处理对C6荷瘤小鼠生存期和体重变化的影响 |
| 7.3 实验结果 |
| 7.3.1 超声处理对体外血脑屏障通透性影响 |
| 7.3.2 超声联合微泡处理开放小鼠血脑屏障研究 |
| 7.3.3 MTT法检测SDT处理C6细胞后细胞存活率 |
| 7.3.4 不同处理后C6细胞凋亡率分析 |
| 7.3.5 不同SDT处理后C6细胞内活性氧检测 |
| 7.3.6 不同SDT处理对C6肿瘤细胞瘤球生长的影响 |
| 7.3.7 不同SDT处理后原位C6荷瘤ICR小鼠体重及存活时间 |
| 7.4 讨论 |
| 7.5 小结 |
| 7.6 参考文献 |
| 总结与展望 |
| 文献综述一: 声动力抗肿瘤研究进展 |
| 一、声动力疗法概述 |
| 二、声动力疗法作用机制 |
| 三、声敏剂 |
| 3.1 卟啉类声敏剂 |
| 3.2 氧杂蒽衍生物类声敏剂 |
| 3.3 抗癌、抗炎药物类声敏剂 |
| 3.4 植物提取物类声敏剂 |
| 四、声动力临床治疗尝试与设想 |
| 五、声动力疗法发展前景 |
| 参考文献 |
| 文献综述二: 超声介导的脑内药物靶向递送:作用原理、研究进展与展望 |
| 一、血脑屏障 |
| 二、超声是一种诊断与治疗的工具 |
| 三、超声联合微泡开放血脑屏障影响因素 |
| 四、超声联合微泡开放血脑屏障作用机制 |
| 五、超声联合微泡开放血脑屏障基础研究现状及临床应用尝试 |
| 六、超声联合微泡开放血脑屏障前景展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕、博士学位期间科研成果 |
（7）多功能纳米胶束体系联合声动力与化疗靶向治疗肝癌的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、多功能治疗体系HPDF纳米胶束的制备与表征 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 主要仪器设备 |
| 1.1.3 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 阿霉素/血卟啉纳米复合物的结构表征与分析 |
| 1.2.2 声动力载药纳米体系的结构表征与分析 |
| 1.2.3 声动力纳米体系载药能力检测 |
| 1.2.4 声动力载药纳米体系的体外稳定性 |
| 1.2.5 声动力载药纳米体系的体外药物释放行为 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 声动力载药纳米胶束的制备和表征 |
| 1.3.2 声动力载药纳米体系的体外释放 |
| 1.4 小结 |
| 二、HPDF纳米胶束联合超声照射对肝癌细胞的协同作用 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 低强度超声照射对HepG2细胞的影响 |
| 2.2.2 HP和HPF对HepG2细胞ROS产生的影响 |
| 2.2.3 HPDF联合超声照射对HepG2细胞ROS产生的影响 |
| 2.2.4 HPDF纳米胶束的入胞及其胞内分布 |
| 2.2.5 细胞毒性考察 |
| 2.2.6 HPDF纳米胶束联合超声照射对HepG2细胞凋亡和周期的影响 |
| 2.2.7 HPDF联合超声照射可激活肝癌细胞线粒体凋亡通路 |
| 2.2.8 HPDF联合超声照射可引起DNA损伤 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 HPDF联合超声照射能够有效触发HepG2细胞中ROS的产生 |
| 2.3.2 HPDF联合超声照射对肝癌细胞的协同作用 |
| 2.3.3 HPDF联合超声照射在HepG2细胞中的效应机制 |
| 2.4 小结 |
| 三、HPDF纳米胶束联合超声照射对肝癌干细胞的化疗增敏 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 研究方法 |
| 3.1.3 统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 干细胞球与干性相关基因的表达 |
| 3.2.2 HPDF纳米胶束联合超声照射逆转Nanog~(Pos)细胞耐药性的考察 |
| 3.2.3 HPDF纳米胶束在Nanog~(Pos)细胞中的摄取及分布 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 CSCs及其耐药性 |
| 3.3.2 Pluronic能够逆转肿瘤化疗耐药 |
| 3.3.3 HPDF纳米胶束能够联合声动力与化疗逆转CSCs的化疗耐药 |
| 3.4 小结 |
| 四、HPDF纳米胶束联合超声照射治疗肝癌的体内评价 |
| 4.1 对象和方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 常用试剂 |
| 4.1.3 实验仪器 |
| 4.1.4 研究方法 |
| 4.1.5 统计学分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 HPDF/Cy5.5 的制备与表征 |
| 4.2.2 HPDF/Cy5.5 纳米胶束的在荷瘤小鼠的体内分布 |
| 4.2.3 HPDF纳米胶束联合超声照射抗肝癌的体内作用评价 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 HPDF纳米胶束在HepG2荷瘤裸鼠中的组织分布 |
| 4.3.2 HPDF纳米胶束联合超声照射的体内抗肝癌活性 |
| 4.3.3 HPDF纳米胶束对肿瘤微环境的调节作用 |
| 4.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 声动力学治疗肿瘤的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）11C-蛋氨酸PET-CT检查脑胶质瘤的护理配合（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 仪器资料 |
| 1.3 护理方法 |
| 1.3.1 检查前准备 |
| 1.3.2 显像药物注射 |
| 1.3.3 采集图像 |
| 1.3.4 检查后护理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（9）二氢卟吩e6介导的声光联合疗法对乳腺癌杀伤效应的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 乳腺癌治疗现状 |
| 1.2 光动力学疗法 |
| 1.2.1 光动力学疗法的历史与现状 |
| 1.2.2 光动力学疗法的作用机制 |
| 1.3 声动力学疗法 |
| 1.3.1 声动力学疗法概述 |
| 1.3.2 声动力学疗法作用机制 |
| 1.4 光、声敏剂的概述 |
| 1.4.1 光敏剂的种类 |
| 1.4.2 声敏剂的种类 |
| 1.4.3 二氢卟吩e6在光动力学和声动力学领域的应用 |
| 1.5 声光联合疗法 |
| 第2章 研究论文的立论依据、内容和目的意义 |
| 第3章 Ce6-SPDT杀伤乳腺癌细胞的实验参数研究 |
| 3.1 材料和仪器 |
| 3.1.1 细胞来源 |
| 3.1.2 主要试剂及配制 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.1.4 超声及光照装置 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 MTT检测Ce6和Ce6-SDT对乳腺癌细胞株MDA-MB-231的杀伤效应 |
| 3.2.2 不同光照剂量结合Ce6对MDA-MB-231细胞的损伤作用 |
| 3.2.3 Ce6介导的声光联合疗法对MDA-MB-231、MCF-7、4T1的细胞毒作用 |
| 3.2.4 数据分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 MTT检测Ce6和Ce6-SDT对乳腺癌细胞株MDA-MB-231的杀伤效应 |
| 3.3.2 不同光照剂量结合1μg/mL Ce6对MDA-MB-231细胞的损伤作用 |
| 3.3.3 Ce6介导的声光联合疗法对MDA-MB-231、MCF-7、4T1的细胞毒作用 |
| 第4章 Ce6-SPDT对MDA-MB-231细胞损伤效应研究 |
| 4.1 材料和仪器 |
| 4.1.1 细胞来源 |
| 4.1.2 主要试剂及配制 |
| 4.1.3 主要仪器 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 DAPI染色观察Ce6-SPDT损伤MDA-MB-231细胞核形态学变化 |
| 4.2.2 流式细胞仪结合AnnexinV-PE/7-AAD检测MDA-MB-231细胞凋亡 |
| 4.2.3 Ce6-SPDT对MDA-MB-231细胞线粒体膜电位的影响 |
| 4.2.4 Ce6-SPDT对MDA-MB-231细胞中ROS水平的影响 |
| 4.2.5 MTT法检测NAC对Ce6-SPDT杀伤MDA-MB-231细胞的影响 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 DAPI染色观察Ce6-SPDT损伤MDA-MB-231细胞核形态学变化 |
| 4.3.2 流式细胞仪结合AnnexinV-PE/7-AAD检测MDA-MB-231细胞凋亡 |
| 4.3.3 Ce6-SPDT对MDA-MB-231细胞线粒体膜电位的影响 |
| 4.3.4 Ce6-SPDT对MDA-MB-231细胞中ROS水平的影响 |
| 4.3.5 活性氧抑制剂NAC对Ce6-SPDT杀伤MDA-MB-231细胞的影响 |
| 第5章 二氢卟吩e6在4T1荷瘤小鼠体内的代谢研究 |
| 5.1 材料与仪器 |
| 5.1.1 实验材料与试剂 |
| 5.1.2 实验仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 二氢卟吩e6在4T1移植瘤小鼠肿瘤内的富集变化 |
| 5.2.2 二氢卟吩e6在4T1移植瘤小鼠各组织中的分布 |
| 5.2.3 统计学分析 |
| 5.3 实验结果 |
| 5.3.1 二氢卟吩e6在4T1移植瘤小鼠肿瘤内的富集变化 |
| 5.3.2 二氢卟吩e6在4T1移植瘤小鼠各组织中的分布 |
| 5.4 讨论 |
| 第6章 Ce6-SPDT对4T1移植瘤的杀伤作用研究 |
| 6.1 材料和仪器 |
| 6.1.1 实验动物及瘤株 |
| 6.1.2 主要试剂 |
| 6.1.3 主要仪器 |
| 6.1.4 超声及光照装置 |
| 6.2 实验方法 |
| 6.2.1 动物模型的建立 |
| 6.2.2 实验分组及处理 |
| 6.2.3 小鼠体重及移植瘤大小的测量 |
| 6.2.4 肿瘤组织形态学观察 |
| 6.2.5 免疫组化法检测VEGF和MMP-9 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 Ce6-SPDT对小鼠肿瘤体积和小鼠体重的影响 |
| 6.3.2 Ce6-SPDT对小鼠瘤重的影响 |
| 6.3.3 Ce6-SPDT杀伤4T1肿瘤组织的显微结构观察 |
| 6.3.4 Ce6-SPDT对小鼠肺转移的影响 |
| 6.3.5 Ce6-SPDT对VEGF和MMP表达水平的影响 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
（10）纳米化Photosan光动力疗法治疗胆囊癌的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 缩略词 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 纳米化Photosan的制备与表征 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 普通Photosan及纳米化Photosan对体外培养人胆囊癌细胞GBC-SD的光动力灭活作用 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 第三部分 普通Photosan与纳米化Photosan治疗裸鼠人胆囊癌移植瘤作用的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 纳米化Photosan光动力治疗胆囊癌凋亡途径的探讨 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 致谢 |
四、光敏素Photofrin光动力学治疗脑胶质瘤的观察与护理23例（论文参考文献）
- [1]非对称轴向卟啉光敏剂的合成及性能研究[D]. 王思宇. 长春理工大学, 2019(01)
- [2]卟吩姆钠治疗肿瘤的临床研究进展[J]. 石催催,常新驰,赵宇晗,郑静波,曾训庭,倪娜. 世界临床药物, 2018(04)
- [3]Photofrin光敏素光动力学治疗联合针灸及心理护理在恶性脑胶质瘤患者术后恢复中的作用情况分析[J]. 余梅,刘萍,马蕾,闫敏,王英. 中外女性健康研究, 2018(08)
- [4]华卟啉钠介导的光动力疗法抗结肠癌作用及其机制研究[D]. 朱冰. 第二军医大学, 2017(06)
- [5]PDCA模式联合中医针灸护理对减轻恶性脑胶质瘤术后放化疗不良反应的效果观察[J]. 王欣平,曹玉晶,王红妍,白连杰,高峰. 海军医学杂志, 2017(04)
- [6]新型敏化剂DVDMS声动力抗肿瘤实验研究[D]. 王海萍. 陕西师范大学, 2017(05)
- [7]多功能纳米胶束体系联合声动力与化疗靶向治疗肝癌的研究[D]. 刘洋. 天津医科大学, 2017(01)
- [8]11C-蛋氨酸PET-CT检查脑胶质瘤的护理配合[J]. 沈赛娟,丁有玲,吴佳佳. 中国临床保健杂志, 2014(05)
- [9]二氢卟吩e6介导的声光联合疗法对乳腺癌杀伤效应的研究[D]. 李彩凤. 陕西师范大学, 2014(04)
- [10]纳米化Photosan光动力疗法治疗胆囊癌的实验研究[D]. 黄娅珣. 中南大学, 2013(02)