K~+和pH4.0乙酸对根部牙本质胶原降解影响的实验研究

一、K~+和pH4.0乙酸对根面牙本质胶原蛋白降解影响的实验研究（论文文献综述）

王更如^[1]（2011）在《牙齿侵蚀症与胃食管反流病的关系及反流物对牙本质作用机制的研究》文中研究指明牙齿侵蚀症（Dental erosion, DE）,又称为牙齿酸蚀症,是指在没有细菌参与的情况下,由于牙面受到酸或其螯合物等的化学侵蚀作用,而引起的一种病理的、慢性的牙体硬组织缺损。侵蚀症是一种受多种因素影响的疾病,酸被认为是侵蚀症的起始因素,也是最主要的致病因素。口腔中酸的来源主要有两类,包括内源性和外源性。内源性酸主要指来自人体内的胃酸,由于患有某些疾病或受某些因素影响,胃肠内容物进入口腔,胃酸与牙齿接触,造成了牙齿的侵蚀损伤。胃食管反流病（Gastro-esophageal reflux disease, GERD）是指由于胃肠内容物反流引起不适症状和（或）并发症的一种疾病。GERD是一种威胁人类健康的常见病,症状可以分为食管症状和食管外症状两大类。反酸、烧心、胸骨后疼痛是典型的食管症状,食管外症状范围较广,主要包括咽喉、气管、支气管、口腔、鼻腔及耳部等单个或多个部位的表现。其中牙齿侵蚀症、慢性咳嗽、哮喘和慢性喉炎已被证实和GERD显着相关。GERD在欧美国家属于常见病,患病率在10%～30%之间。中国GERD平均患病率为3.1%,发病率呈快速上升趋势,GERD在我国已经逐渐成为了一种常见病。虽然同欧美国家相比,我国GERD的患病率并不高,但由于我国人口基数大,GERD患者的人数仍是相当的可观。若按照GERD患者牙齿侵蚀症的平均患病率24%计算,我国至少有一千万的人患有侵蚀症。如此看来,在我国,GERD患者的牙齿侵蚀症已经成为了一个重要的口腔疾病,应该引起医生和患者的广泛重视。然而目前尚缺乏国内GERD患者牙齿侵蚀症的临床资料,这个人群中侵蚀症的影响因素也不清楚。因此本研究第1章初步分析了我国较重症GERD患者牙齿侵蚀症患病情况,探讨GERD患者侵蚀症发病的影响因素,为GERD患者牙齿侵蚀症的临床研究积累提供实用性资料,为侵蚀症的预防和治疗提供依据。GERD主要通过两种可能的病理生理机制引起食管外症状：①反流机制：反流的胃肠内容物直接接触食管外组织,对食管外组织产生损害；②反射机制：气管支气管树与食管有相同的胚胎起源,并且都由迷走神经进行支配,食管中的反流物通过迷走神经反射能引起气管和支气管的反应。GERD患者侵蚀症的严重程度与反流位置有关,反流位置越高则侵蚀症发病危险越高。慢性咳嗽、哮喘和慢性喉炎都是GERD相关的呼吸道症状,这些症状既可以由反流机制引起,也可以由反射机制引起,亦可由两者共同作用产生,其中反流机制已被临床和实验研究不断证明,呼吸道症状和近端反流密切相关。既然GERD患者的牙齿侵蚀症和呼吸道症状都与近端反流相关,那么他们两者之间就可能存在着某种联系。喉咽部是一个重要的部位,它连接着食管、气管、口腔和鼻腔,它既是呼吸道的一部分,又是消化道的一部分。当反流物到达咽喉部位后,可能向下返回到食管中,也可能通过微量吸入进入气管和肺,引起咳嗽、哮喘及相关的呼吸道症状,又可以向上进入口腔。过去的研究显示有呼吸道症状的GERD患者有更多的酸反流到近端食管和喉咽部,所以猜测伴有呼吸道症状的GERD患者患侵蚀症的危险性更高,然而两者的关系尚不明确,因此本研究在第2章观察了GERD患者的牙齿侵蚀症和呼吸道症状之间的关系。临床研究中发现,GERD患者牙齿侵蚀症患病率比正常人高,且同其它常见致病因素（如碳酸饮料）引起的牙齿侵蚀症相比,侵蚀范围更广,程度上也更严重。除了出现釉质侵蚀外,许多GERD患者还出现了牙本质侵蚀。还有一些GERD患者牙本质侵蚀程度非常严重,颌面形态甚至完全丧失,牙冠变得非常低平。其他常见致病因素也会引起牙本质侵蚀,但侵蚀程度通常没有如此严重。GERD患者出现这种严重的牙本质侵蚀可能是因为反流物对牙本质有较强的侵蚀作用。GERD患者的反流物是一种混合物,其中含有食物、胃酸、无机离子及胃肠道消化酶等多种成分,这些物质可能对牙本质产生多重的作用。过去关于牙齿侵蚀症的研究主要集中的釉质上,而关于牙本质侵蚀的研究相对较少,关于胃肠内容物对牙本质作用的研究则更少。因此,GERD患者牙本质侵蚀症发生发展的过程仍然不明确,这些反流物对牙本质的具体影响也不清楚,牙本质无机物脱矿与有机质降解之间的相互关系及其影响尚不明确。本研究在第3章和第4章以离体牙为研究对象,模拟GERD患者胃肠道反流物对牙本质的作用。实验通过检测牙本质钙磷含量、胶原含量、显微硬度及表面形态的变化,研究反流到口腔中的胃肠道内容物,包括胃酸和蛋白酶（胃蛋白酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶）对牙本质的影响,旨在探讨GERD患者牙本质侵蚀症的发病机制和发病过程。目的：初步分析较重症GERD患者牙齿侵蚀症的患病情况,探讨GERD患者侵蚀症发病的影响因素,探讨GERD患者呼吸道症状和牙齿侵蚀症之间的关系；研究GERD患者胃肠道反流物（胃酸、胃蛋白酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶）对牙本质的影响,旨在探讨GERD患者牙本质侵蚀症的发病过程和发病机理。方法：本研究分为临床和实验研究两部分。第1部分临床研究：牙齿侵蚀症与胃食管反流病的关系。第1章：胃食管反流病患者牙齿侵蚀症患病情况及影响因素的初步研究。研究在胃食管反流病中心（北京第二炮兵总医院）进行,设立病例组和健康对照组。病例组包括105位确诊的GERD患者,对照组为36位健康成年人。所有受试者进行问卷调查,并检查记录牙齿侵蚀症情况。分析GERD患者侵蚀症患病情况及侵蚀症的影响因素。第2章：胃食管反流病患者呼吸道症状与牙齿侵蚀症的相关性。研究纳入88位GERD患者,记录患者呼吸道症状,主要根据呼吸道症状的出现频率将患者分为三组：第一组,无呼吸道症状；第二组,偶尔出现呼吸道症状；第三组,经常出现呼吸道症状。检查并记录患者牙齿侵蚀症情况,分析呼吸道症状和牙齿侵蚀症之间的关系。第2部分体外实验：反流物对牙本质的作用机制。第3章：胃酸对牙本质的影响。采用pH 2.0、pH 3.6、pH 5.2胃酸短期（0-30分钟）和长期（10天）侵蚀牙本质,检测牙本质化学成分、表面显微硬度和表面形态随侵蚀时间的变化。第4章：胃肠道蛋白酶对牙本质的影响。采用胃肠道中的主要蛋白酶（胃蛋白酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶）侵蚀牙本质,进行10天的侵蚀和再矿化实验,检测牙本质钙的溶出、胶原蛋白的降解、表面显微硬度及表面形态随侵蚀时间的变化。结果：第1部分临床研究：牙齿侵蚀症与胃食管反流病的关系。第1章：GERD患者牙齿侵蚀症的患病率为47.6%,明显高于健康对照组13.89%。GERD患者侵蚀症中1级侵蚀症占54.0%,2级侵蚀症占26.0%,3级和4级侵蚀症分别为12%和8%,本研究中未发现5级牙齿侵蚀症。GERD患者前后牙均可能出现侵蚀症,前牙区患病率高于后牙区。GERD患者牙齿侵蚀症的患病情况与GERD病程长短、是否出现食管外症状、胃镜下食管表现及反流位置高低密切相关。第2章：GERD患者牙齿侵蚀症和呼吸道症状明显相关。经常伴有呼吸道症状的GERD患者侵蚀症患病率（64.52%）高于偶尔伴有呼吸道症状组（44.44%）和无呼吸道症状组（36.67%）患者。呼吸道症状分组和侵蚀症严重程度相关系数为0.231（p<0.05）,呼吸道症状发生频率越高牙齿侵蚀症程度越重。上切牙腭面损伤是GERD患者侵蚀症的主要表现,酸反流的增加是有呼吸道症状的GERD患者产生更多侵蚀症的主要原因,呼吸道症状并不明显影响侵蚀症的分布形式。第2部分体外实验：反流物对牙本质的作用机制。第3章：胃酸引起牙本质羟基磷灰石的溶解,对牙本质的侵蚀作用起始于管周牙本质的脱矿,使牙本质小管口扩大,并沿牙本质小管迅速进展,随后波及管间牙本质,造成管间牙本质凹凸不平,但并不能降解牙本质胶原蛋白。胃酸的侵蚀能力与pH密切相关,pH越低侵蚀能力越强。pH 3.6和pH 5.2胃酸使牙本质钙磷线性溶出、显微硬度线性下降,引起了少量管周和管间牙本质溶解。pH 2.0胃酸引起牙本质钙磷离子溶出量和显微下降量均明显高于pH 3.6和pH 5.2组。pH 2.0胃酸使牙本质钙磷短期内大量溶出,但溶出速率逐渐下降；使牙本质显微硬度大幅下降,开始下降较快,随后变缓,逐渐进入了平台期：使牙本质管周和管间牙本质大量溶解；形成少量的组织缺损。pH 2.0胃酸与牙本质短时间接触,就可引起牙本质的严重破坏,pH 3.6胃酸对牙本质作用较pH 2.0胃酸弱,pH 5.2以上胃酸对牙齿影响较小。第4章：胃酸不能降解牙本质胶原蛋白,胃肠道中主要蛋白酶,包括胃蛋白酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶均能降解脱矿了的胶原蛋白,同组相同酶溶液中每天胶原降解量基本相同。单独应用时,胃蛋白酶溶液中羟脯氨酸含量最高,每天平均为3.542±0.109 ug/ml,糜蛋白酶溶液中羟脯氨酸含量最少,仅为0.702±0.111ug/ml。多种酶联合应用时,每天羟脯氨酸总释放量均大于各种酶单独应用释放量。各组每天钙释放量均呈下降趋势,单纯用胃酸处理组下降速率最快,酶组下降速率较慢。单独应用时,胃蛋白酶组钙释放量最大,胰蛋白酶次之,糜蛋白酶最少；多种酶联合应用时,胃蛋白酶组钙释放量高于其单独应用。除阴性对照组,其他各组显微硬度均明显下降,同单纯使用胃酸组相比,各酶单独应用组显微硬度变化并没有明显的区别,而酶联合应用组处理后显微硬度比其他组略高。单独使用胃酸造成的组织缺损较少,胃酸联合蛋白酶使牙本质形成明显的组织缺损,酶联合应用组形成缺损高于单独应用组。结论：第1部分：较重症GERD患者牙齿侵蚀症患病率较高,与GERD病程长短、是否出现食管外症状、胃镜下食管表现及反流位置高低密切相关；经常伴有呼吸道症状的GERD患者同伴偶尔伴有呼吸道症状和无呼吸道症状患者相比,侵蚀症的患病率更高,呼吸道症状发生频率越高牙齿侵蚀症程度越重。第2部分：胃肠反流物对牙本质有很强的侵蚀作用：反流物中的胃酸造成了牙本质无机物大量溶解,反流物pH越低侵蚀能力越强,pH 2.0胃酸侵蚀能力远高于pH 3.6和pH 5.2胃酸；反流物中的蛋白酶（胃蛋白酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶）可造成牙本质脱矿胶原蛋白的降解,形成实质性缺损,胃肠道蛋白酶反流加速牙本质侵蚀症的进展。总之,GERD患者牙齿侵蚀症发病风险很高,反流物对牙齿有很强的侵蚀作用,为了控制GERD患者侵蚀症的发生和发展,各科医生应该提高对两者关系的认识,紧密合作做好GERD患者的口腔预防和保健措施,积极控制反流的程度和频率,将GERD患者侵蚀症的损害降到最低。

阙克华^[2]（2007）在《五倍子多酚化合物影响根面龋再矿化的研究》文中指出龋病是以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生的慢性有机物分解、无机物脱矿的一种慢性进展性疾病。目前我国老年人龋病患病率为67.75％，其中根面龋是老年人中最常见的龋病。随着年龄增长，生理机能衰退、唾液分泌减少、牙龈萎缩和牙根面暴露，导致老年人罹患根面龋的危险增加。现代龋病学理论认为：龋损的发生都是无数次脱矿和再矿化积累的结果，而不是一个单向的脱矿过程。如果整个过程再矿化占主导地位，脱矿区域则被修复，龋损自然愈合。因此，再矿化是对抗致龋因素攻击的一个很重要的自然修复过程。氟是目前一种重要的防龋制剂，尽管抗龋功效（阻止脱矿和促进再矿化）已得到充分证明，但仍然有许多原因（如氟防龋但不能根除龋病、氟的副作用等）需要继续寻找其他有效的非氟抗龋制剂。谢倩、楚金普等研究经过对中药五倍子的提取，发现五倍子多酚化合物具有与化学制剂洗必泰、氟化钠相近的抗龋效能；在不影响各实验菌株生长的较低浓度下也可有效抑制细菌产酸，产胞外多糖及早期对羟磷灰石的黏附等致龋毒力因子，具有抑制致龋菌生长、调节细菌代谢的作用。早期根面龋基质中以无机矿物质为主，还含有大量胶原蛋白和非胶原蛋白，其中胶原蛋白占90％以上，再矿化机制比牙釉质更复杂。而五倍子多酚化合物在根面牙本质不同的龋损形态（表层下脱矿和侵蚀性病损）中再矿化定性和定量研究国内还比较缺乏，同时已有研究发现，根面牙本质中的非胶原蛋白对根面龋的再矿化有一定的影响，而这些非胶原蛋白是否影响五倍子多酚化合物对早期根面龋再矿化效果还缺乏认识。因此，本研究以五倍子多酚化合物为实验药物，通过不同pH条件下形成的牙本质龋损，比较五倍子多酚化合物对不同牙本质龋损形态再矿化效果，从而研究牙本质基质成份对倍子多酚化合物再矿化的影响；并通过提取根面牙本质中的非胶原蛋白，分析比较提取前后对根面龋再矿化效果的比较，进一步研究五倍子多酚化合物在根面龋中再矿化中的作用，为临床应用奠定一些实验基础。方法：体外37度恒温箱中，两种脱矿溶液中用牛牙模拟人牙形成不同形态根面龋模型，五倍子多酚化合物在恒温箱中对根面龋进行再矿化循环七日，用体视显微镜、偏光显微镜和扫描电镜进行定性观察，并对实验样本进行荧光染色，激光共聚焦扫描显微镜测量并分析荧光强度；另外选择脱矿标本，用盐溶液提取早期根面龋中的非胶原蛋白后，在恒温箱中五倍子多酚化合物对根面龋进行再矿化循环七日，用体视显微镜、偏光显微镜和扫描电镜进行定性观察，对实验样本进行荧光染色，激光共聚焦扫描显微镜测量分析荧光强度，进行分析。结果：1．五倍子多酚化合物在两种龋损条件下（表层下脱矿和侵蚀性病损）均能促进根面龋再矿化，表层下脱矿再矿化效果明显优于侵蚀性病损，表层下脱矿再矿化机制可能与釉质龋类似。两种龋损条件下（表层下脱矿和侵蚀性病损）再矿化液对根面龋都有再矿化效果，但低于五倍子多酚化合物对表层下脱矿的再矿化效果，与五倍子多酚化合物侵蚀性病损的再矿化效果接近。2．五倍子多酚化合物能促进提取非胶原蛋白后的牛牙根面龋再矿化水平，侵蚀性病损的提蛋白后再矿化水平改善效果要优于表层下脱矿，再矿化液对提蛋白后的牛牙根面龋再矿化效果要优于未提蛋白的根面龋。结论：本实验研究了五倍子多酚化合物对根面龋损再矿化的效果，肯定了五倍子多酚化合物在不同根面龋损再矿化方面良好的效果，为五倍子多酚化合物作为防龋药物的应用奠定了一些实验基础。研究还证实在侵蚀性病损中提蛋白后明显有助于提高五倍子多酚化合物再矿化。五倍子多酚化合物作为非氟的防龋药物，有重要的研究前景和应用价值。综上所述，五倍子多酚化合物可促进根面龋损再矿化，作为防龋的天然药物，有重要的研究前景和应用价值。

王铎,胡以俊,丁伟山,汪竹平^[3]（2003）在《K+和pH4.0乙酸对根面牙本质胶原蛋白降解影响的实验研究》文中研究指明目的 :观察K+ 、乙酸 （HAc）、胰蛋白酶对根面牙本质胶原蛋白降解的影响。方法 :制备根面牙本质粉 ,置于 0 .1mol/L乙酸和 0 .15moL/L氯化钾 （KCl）液中 ,对乙酸、KCl和HEPES缓冲液作对照 ,加入5 0 μg/mL 胰蛋白酶 ,37℃孵育 ,分别于 1、7、14、2 1、2 8d离心后 ,取上清液作羟脯氨酸分析和Ca2 + 测定。结果 :0 .15mol/LKCl组K+ 和pH 4 .0乙酸能明显增加根面牙本质胶原蛋白的降解量 ,同时加入两者降解更为明显。HAc-KCl组与HAc组之间 ,在孵育处理 7d后 ,胶原蛋白降解量有显着性差异 （P <0 .0 5 ） ;Ca2 + 释放量在 2 8d内均无显着性差异 （P >0 .0 5 ）。HAc组和HAc -KCl组与HEPES组和HEPES -KCl组相比 ,在所测 2 8d内胶原蛋白降解量和Ca2 + 释放量均有极显着性差异 （P <0 .0 1）。HEPES组与HEPES -KCl组Ca2 + 释放量无显着性差异 （P >0 .0 5 ） ,孵育 7d后 ,胶原蛋白降解量有显着性差异 （P <0 .0 5 ）。结论 :K+ 、pH 4 .0乙酸对根面牙本质胶原蛋白的降解具有协同促进作用

二、K~+和pH4.0乙酸对根面牙本质胶原蛋白降解影响的实验研究（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、K~+和pH4.0乙酸对根面牙本质胶原蛋白降解影响的实验研究（论文提纲范文）

（1）牙齿侵蚀症与胃食管反流病的关系及反流物对牙本质作用机制的研究（论文提纲范文）

（2）五倍子多酚化合物影响根面龋再矿化的研究（论文提纲范文）

（3）K+和pH4.0乙酸对根面牙本质胶原蛋白降解影响的实验研究（论文提纲范文）

四、K~+和pH4.0乙酸对根面牙本质胶原蛋白降解影响的实验研究（论文参考文献）

• [1]牙齿侵蚀症与胃食管反流病的关系及反流物对牙本质作用机制的研究[D]. 王更如. 山东大学, 2011(11)
• [2]五倍子多酚化合物影响根面龋再矿化的研究[D]. 阙克华. 四川大学, 2007(04)
• [3]K+和pH4.0乙酸对根面牙本质胶原蛋白降解影响的实验研究[J]. 王铎,胡以俊,丁伟山,汪竹平. 牙体牙髓牙周病学杂志, 2003(12)

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