一、卡马西平诱发震颤麻痹综合征1例报告（论文文献综述）
雷莜,范国荣,刘皋林,李琴[1]（2018）在《药源性运动障碍的特点与诊治进展》文中研究指明探讨药源性运动障碍的致病机制、疾病种类与特点和诊治进展,以提高对该类疾病的认识及诊治水平。使用检索词"药源性""运动障碍""迟发性综合征""帕金森""肌张力障碍""肌阵挛"等在Pubmed、万方数据、中国知网等数据库中检索相关文献,并结合临床治疗经验,进行文献复习。目前药源性运动障碍致病机制并不十分明确,但对症治疗基本有效。药源性运动障碍治疗控制难度大,容易诱发其他不良反应,因此预防显得尤为重要。
李燕,赵生芳,段金菊,王芳[2]（2012）在《128例口服卡马西平导致不良反应文献分析》文中指出目的探讨卡马西平（CMP）导致不良反应（ADR）的一般规律及特点,为临床合理用药提供参考。方法采用回顾性分析方法,选择2000年1月至2009年10月中国期刊全文数据库收载的国内医、药学期刊报道的128例口服CMP导致ADR患者纳入本研究,并对与ADR发生的相关数据进行统计学分析（本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准）。结果口服CMP导致ADR的临床表现复杂多样,皮肤及附件、中枢及外周神经系统和血液系统损害发生率分别为58.60%（75/128）,14.84%（19/128）和10.16%（13/128）。口服CMP导致的男、女个体ADR发生率比较,差异有统计学意义（P<0.05）,可发生于各年龄个体,但在11～40岁及>60岁个体的发生率较高。本组CMP联合用药导致的ADR较严重,包括大疱表皮坏死松解型药疹、全身性肌阵挛发作及白细胞计数降低等。128例患者中,治愈率为93.75%（120/128）,后遗症发生率为0.78%（1/128）,抢救无效死亡率为5.47%（7/128）。结论临床应重视口服CMP导致的ADR,尤其应警惕该药导致的重型药疹、再生障碍性贫血及急性肾衰竭等。另外,临床应特别重视CMP联合用药导致的大疱表皮坏死松解型药疹、全身性肌阵挛发作、白细胞计数降低等严重ADR。
杨光[3]（2011）在《尼莫地平联合用药治疗神经系统疾病评述》文中研究表明尼莫地平为选择性作用于脑血管平滑肌的钙拮抗剂,对外周血管影响较小,对缺血性脑损伤有保护作用,所以临床联合他药对蛛网膜下腔出血、卒中后抑郁、血管性痴呆、震颤麻痹、偏头痛以及癫痫等脑系疾病均有较好的作用。1蛛网
孙红斌,王晓平[4]（2011）在《抗癫药物性脑病》文中研究说明许多抗癫痫药物（AEDs）在治疗过程中均可诱发与治疗药物相关的脑病,此为中枢神经系统毒性作用,甚者可导致死亡。各种抗癫痫药物导致脑病的机制和临床表现各异,但其共同的特点表现为:（1）反应迟钝。（2）精神迟滞甚至恍惚。（3）意识障碍。（4）无诱发因素的癫痫发作显着增加。（5）脑电图背景活动变慢,棘波发放增多。（6）减药或停药后
李楠[5]（2010）在《特发性癫痫综合征FCTE和BFIS致病基因的定位、候选克隆与GEFS+基因突变检测》文中研究说明家族性皮质性震颤伴癫痫（familial cortical tremor with epilepsy, FCTE）是一种较为罕见的特发性癫痫综合征,呈常染色体显性遗传模式,于成人期起病。由日本Okuma等于1997年首先命名提出。临床表现为与特发性震颤相像的以肢体远端为主的皮质性震颤；频率稀发的癫痫；神经电生理检查显示为皮质反射性肌阵挛的特点；震颤和癫痫对抗癫痫药物反应良好；非进展性病程、预后良好。同时表现有震颤、癫痫和肌阵挛等极其类似症状的,还见于另外四种分类命名有争议的特发性癫痫综合征：家族性特发性肌阵挛与癫痫（FEME）、良性成人家族性肌阵挛性癫痫（BAFME）、家族性成人肌阵挛癫痫（FAME）、常染色体显性遗传的皮质性肌阵挛与癫痫（ADCME）,其中BAFME、FAME和ADCME的致病基因分别被定位于8q23.3-q24.1、2p11.1-q12.2。而FCTE的致病基因尚未定位。我们在中国湖南省收集到一个中国人FCTE大家系,所有患者均具有FCTE典型临床表现。为定位和克隆该FCTE家系的致病基因,我们应用微卫星遗传标记连锁分析的方法首先对其进行位点8q23.3-q24.1、2p11.1-q12.2排除分析,结果排除该FCTE家系与2p11.1-q12.2的连锁关系,而提示与8号染色体连锁。基于此我们进一步精细定位,在常染色体显性遗传模式下,重组率θ为0时于D8S 199处获得最大两点LOD值7.21,经单体型分析,将此FCTE家系致病基因定位于D8S555与D8S1753之间约30.5 cM的区间8q23.3-24.23。结合目前已知特发性癫痫致病基因以离子通道基因为主的特点,我们选择此区间内和紧毗邻区的钾离子通道基因KCNQ3、KCNV1、KCNS2,运用聚合酶链反应（PCR）扩增、直接测序法进行突变检测,结果未发现任何的序列变异,排除三个候选基因为该FCTE家系致病基因可能,为进一步候选克隆奠定了重要基础。这是在中国首次发现报道FCTE家系,并首次在世界范围内定位了FCTE致病基因位点。良性家族性婴儿惊厥（benign familial infantile seizures, BFIS）是一种较为罕见的呈常染色体显性遗传的特发性癫痫综合征。临床表现为3月-10月龄尤其4月-7月龄出现、1岁-3岁内可自然消退的无热性惊厥,精神运动发育无异常,体查、发作间期脑电图及神经影像学检查正常。目前已定位3个致病基因位点19q12-13.1、16p12-q12和2q24。随后发现部分家系与上述位点并无连锁,提示BFIS还存在其它致病基因位点。我们在中国湖南省收集到两个BFIS大家系,前期工作中,在排除已报道的BFIS致病位点19q12-q13.1、16p12-q12、2q24和排除KCNQ2、KCNQ3、SCN2A基因突变后,其中一个家系（家系1）的致病基因提示位于其它新的位点；另一个家系（家系2）运用微卫星遗传标记的全基因组扫描和精细定位将其致病基因定位于新位点1p36.12-p35.1,并对区间内的33个候选基因进行了相关突变检测,但未发现致病性改变。本研究中,我们采用最新一代SNP遗传标记连锁分析微珠芯片进一步对BFIS家系1进行定位,结果得到三个候选区域5q22.1-5q32、9p21.3-9p21.2和22q11.21-22q12.1。经微卫星遗传标记分析确证与5号染色体连锁,单体型分析将此BFIS家系致病基因定位至极可能位点D5S2057与D5S500之间约5.47 cM、相当于5q31.1-31.2的区域。对紧邻的GABRG2基因,运用聚合酶链反应（PCR）扩增、直接测序法进行突变检测,未发现序列变异。而对定位于1p36.12-p35.1的另一BFIS家系,继续筛选区间内和紧毗邻区的另外14个新候选基因（SYTL1、FUCA1、EPHA8、SH3BGRL3、AK2、SDC3、MAN1C1、ID3、LAPTM5、PAQR7、RCC1、RUNX3、KCNQ4、GABRD）进行突变检测,结果共发现13个SNP改变,其中2个为新发现的SNP。排除这14个基因为BFIS新致病基因的可能,为进一步候选克隆和最终揭示BFIS的发病机制奠定了重要基础。全面性（遗传性）癫痫伴热性惊厥附加症（generalized/genetic epilepsy with febrile seizures plus, GEFS+）是一种家族遗传性的特发性癫痫综合征,具有高度的表型和遗传异质性。目前已克隆6个致病基因：SCN1A、SCN1B、SCN2A、SCN9A、GABRD、GABRG2.我们对三个中国GEFS+家系临床特点进行详细分析,发现其临床表型谱包括有热性惊厥（FS）、热性惊厥附加症（FS+）、失神癫痫（AS）和无热性癫痫（AFS）,提示存在表型异质性。对突变比例相对较大的基因SCNIA、SCNIB、GABRG2,运用聚合酶链反应（PCR）扩增、直接测序法进行突变检测,结果发现其中一个GEFS+家系在SCN1A基因产生突变c.5383G>A（氨基酸E1795K）,为一新的突变点。其余两个GEFS+家系无SCNIA改变及SCNIB、GABRG2基因的改变,提示致病性改变位于其它基因,或可能不是外显子区的常规点突变,尚需进一步探索。对新发现的突变c.5383G>A,我们后续工作中将进行相关功能研究,以探明其发病的病理生理机制。
马龙[6]（2008）在《帕金森病分层治疗临床研究》文中指出目的:探讨PD早期单用中药防治的可行性;及针对中晚期PD患者采用中西药联用治疗,观察中药“减毒增效”效应,阐明中西医综合治疗优势所在。方法:采用分层、随机、单盲、对照试验研究。参照改良Hoehn&Yahr分级标准及临床症状,将帕金森病患者分为A、B、C三层。A层患者给予熄风定颤丸治疗选取美多巴作为对照药物,治疗后从运动症状、中医证候、生存质量、治疗并发症等方面,全面评估单一中药治疗的疗效及毒副反应。B层患者给予熄风定颤丸联用美多巴治疗,选取单一美多巴治疗对照,从患者运动症状、中医证候、生存质量、治疗并发症、西药增减变化等方面,评估中药“减毒增效”效应。C层患者给予熄风定颤丸联用美多巴、泰舒达治疗,选取美多巴、泰舒达联用治疗为对照,从患者运动症状、中医证候、生存质量、治疗并发症等方面,全面评价中西医综合治疗优势。结果:试验一发现,在运动症状方面:熄风定颤丸与美多巴,疗效相当（p﹥0.05）。在中医证候方面:中药组总有效率高于西药。在生存质量方面:两组间在一般健康状况纬度具有显着差异。在治疗并发症方面:中药组并发症积分明显低于西药组。两组药物治疗均为安全。试验二发现,在运动症状方面:联用组疗效优于西药组。在中医证候方面:联用组治疗后中医证候改善明显;西药组治疗后中医证候有所恶化。在生存质量方面:中西药联用对患者生存质量各纬度均具有显着改善;西药治疗则对患者生存质量各纬度中肌体疼痛、一般健康状况、社会功能、心理健康改善无统计学意义（p﹥0.05）;两组间在情感角色纬度差异无统计学意义（p﹥0.05）。在美多巴用量方面:联用组美多巴用量减少明显,西药组治疗后美多巴用量积分有所增加。在治疗并发症方面:联用组治疗并发症积分减少明显,西药组治疗并发症积分增加明显。在安全性评价方面:试验期间,两组患者各项安全性指标均未因试验药物出现明显异常,两者药物治疗均为安全。试验三发现,在运动症状方面:中西药联用组疗效优于西药联用组。在改善中医证候方面:中西药联用组具有明显优势。在生存质量方面:中西药联用对患者生存质量各纬度均具有显着改善;西药联用治疗则对患者生存质量各纬度中肌体疼痛、生命力、心理健康改善无统计学意义;两组间在躯体功能纬度差异无统计学意义。在治疗并发症方面:中西药联用组治疗并发症积分减少明显,西药联用组治疗并发症积分增加明显。在安全性评价方面:试验期间,两组患者各项安全性指标均未因试验药物出现异常,两者药物治疗均为安全。结论:结论一、对于A层帕金森病患者,采用单一中药（熄风定颤丸）治疗与西药（美多巴）疗效相当,且较西药具有毒副作用小的优势。因此,对于早期帕金森病患者采用中药替代西药治疗,可在保证治疗效果的前提下,推迟左旋多巴的治疗时间,从而延迟伴随左旋多巴制剂治疗出现的并发症的产生,提高患者的生存质量。针对早期PD患者,单一中药治疗切实可性。结论二、对于B层帕金森病患者,采用中西药联用治疗,在提高疗效、改善患者中医证候及生存质量方面优于单一西药治疗,且可整体调节、主次兼顾,不仅对帕金森病主症改善明显,对于兼症亦有显着效果。另外,中西药联用还可明显减少西药服药量,进而降低左旋多巴的毒副作用,“增效减毒”作用明显,有效迟滞了帕金森病进程,大大提高患者生存质量。结论三、对于C层帕金森病患者,中西医结合治疗在提高疗效、改善患者中医证候、生存质量等方面均优于西药联用治疗,且可降低西药联用所致毒副反应程度,“减毒”效果明显。且所选中药-熄风定颤丸中多有养肝之品,肝得滋养、疏泻正常、气机调畅,因此对患者心理、情绪等非运动症状还可产生积极影响,这是西药治疗所无法比拟的。
金永民,姜美子,全雄男[7]（2007）在《震颤麻痹综合征合并病毒性脑炎1例》文中指出
霍丽荣,庞亚东[8]（2004）在《卡马西平诱发震颤麻痹综合征1例报告》文中进行了进一步梳理1 病例报告 患者,男,59岁。因吞咽困难、饮水呛咳于2003-12-11 就诊。患者于2003-07-17因癫痫大发作一直口服卡马西平 450mg/d,直至本次就诊已5个月,其间癫癎未发作。自服药 后约10d出现双手掌、指皲裂,一拽就出血。约1 1/2个月患者 相继出现动作迟缓,面部表情呆板,吞咽困难,有时饮水呛 咳。既往体健,无服任何药物史。查体:血压138/75mmHg,
李素霞,谢惠民[9]（1994）在《药源性神经系统损害》文中提出 药源性神经系统损害较为广泛,今将较典型的药源性疾病分述于下: 药源性脑病 青霉素的抗菌作用主要是影响敏感菌繁殖期的细胞壁合成。人体细胞只有细胞膜而无细胞壁,故这类药物的毒性是抗生素中最低者,除略有局部刺激外,皮试阴性者,使用起来安全性极大,治疗指数较宽,临床使用时,剂量控制也不严格,但它们的毒性小
安秀峰,张雨生[10]（2006）在《288例抗精神病药物所致不良反应的分析》文中研究说明
二、卡马西平诱发震颤麻痹综合征1例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡马西平诱发震颤麻痹综合征1例报告（论文提纲范文）
（1）药源性运动障碍的特点与诊治进展（论文提纲范文）
| 1 方法 |
| 2 药源性运动障碍的致病机制 |
| 2.1 受体机制 |
| 2.1.1 多巴胺 (dopamine, DA) 受体阻断机制 |
| 2.1.2σ受体激活机制 |
| 2.1.3 DA受体超敏假说 |
| 2.2 神经毒性机制 |
| 2.3 五羟色胺 (5-HT) 能假说 |
| 3 药源性运动障碍分类 |
| 3.1 迟发性综合征 |
| 3.2 静坐不能 |
| 3.3 急性肌张力障碍 |
| 3.4 药源性帕金森综合征 |
| 3.5 恶性综合征 |
| 3.6 药源性舞蹈病 |
| 3.7 药源性共济失调 |
| 3.8 不宁腿综合征 (restless legs syndrome, RLS) |
| 3.9 其他 |
| 4 药源性运动障碍的常见致病药物 |
| 4.1 抗精神病药 |
| 4.2 胃肠动力药 |
| 4.3 抗心律失常药 |
| 4.4 抗抑郁药 |
| 4.5 抗癫痫药 |
| 4.6抗生素 |
| 4.7 镇静催眠药 |
| 4.8 抗震颤麻痹药 |
| 5 讨论 |
| 6 结语 |
（2）128例口服卡马西平导致不良反应文献分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索及筛选 |
| 2.2 纳入患者性别与年龄分布 |
| 2.3 联合用药导致的不良反应发生率及其临床表现 |
| 2.4 单独用药导致的不良反应涉及器官或系统与临床表现及发生不良反应时间 |
| 2.5 不良反应预后与转归 |
| 3 讨论 |
（3）尼莫地平联合用药治疗神经系统疾病评述（论文提纲范文）
| 1 蛛网膜下腔出血 |
| 2 卒中后抑郁 |
| 3 血管性痴呆 |
| 4 震颤麻痹 |
| 5 偏头痛 |
| 6 癫痫 |
（4）抗癫药物性脑病（论文提纲范文）
| 一、苯妥英钠脑病 |
| 二、卡马西平脑病 |
| 三、丙戊酸脑病 |
| 四、拉莫三嗪脑病 |
| 五、托吡酯脑病 |
| 六、氨己烯酸脑病 |
| 七、其他抗癫药物性脑病 |
（5）特发性癫痫综合征FCTE和BFIS致病基因的定位、候选克隆与GEFS+基因突变检测（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一章 家族性皮质性震颤伴癫痫致病基因的定位与候选克隆 |
| 第一节 家族性皮质性震颤伴癫痫致病基因的定位 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 第二节 家族性皮质性震颤伴癫痫致病基因的候选克隆 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第二章 良性家族性婴儿惊厥致病基因的定位与候选克隆 |
| 第一节 良性家族性婴儿惊厥致病基因的定位 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第二节 良性家族性婴儿惊厥致病基因的候选克隆 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 第三章 全面性(遗传性)癫痫伴热性惊厥附加症基因突变检测 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间的主要研究成果 |
（6）帕金森病分层治疗临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文对照 |
| 前言 |
| 第一部分 综述 |
| 帕金森病中医研究进展 |
| 1 祖国医学对帕金森病的传统认识 |
| 2 现代中医对帕金森病的认识和研究 |
| 3 中医药治疗PD 的优势 |
| 4 结语 |
| 帕金森病现代医学研究现状 |
| 1 帕金森病发生相关因素研究 |
| 2 帕金森病发病机制研究 |
| 3 帕金森病的诊断与鉴别诊断 |
| 4 帕金森病治疗进展 |
| 5 结语 |
| 第二部分 临床研究 |
| 试验一PD 早期单一中医方药治疗效应观察 |
| 1 临床资料 |
| 2 诊疗标准 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 试验二PD 中期中西药联用增效效应观察 |
| 1 临床资料 |
| 2 诊疗标准 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 试验三PD 晚期中西医药并用减毒效应观察 |
| 1 临床资料 |
| 2 诊疗标准 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 目前帕金森病治疗中所存在的问题及不足 |
| 2 中医治疗的优势及作用点 |
| 3 导师学术观点 |
| 4 熄风定颤丸组方原理 |
| 5 分层中西医综合治疗临床疗效分析 |
| 6 本研究存在的不足 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）288例抗精神病药物所致不良反应的分析（论文提纲范文）
| 1 资料来源与方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 性别与年龄 |
| 2.2 不良反应病例患者诊断情况 见表2。 |
| 2.3 用药情况 |
| 2.3.1 用药种类 |
| 2.3.2 服药方法 见表3。 |
| 2.3.3 服药剂量 见表3。 |
| 2.4 不良反应情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 不良反应的性别与年龄分布 |
| 3.2 不同疾病用药与不良反应发生情况分析 |
| 3.3 不良反应的发生与药物种类、服药方法及剂量的关系 |
| 3.4 合并用药发生的不良反应占有一定比例 |
| 3.5 不良反应分类 |
| 3.5.1 药物性皮炎等皮肤不良反应 |
| 3.5.2 心血管系统反应 |
| 3.5.3 意识障碍和锥体外系反应 |
| 3.5.4 血液系统 |
| 3.5.5 内分泌的不良反应 |
| 3.5.6 消化系统不良反应 |
| 4 结论 |
四、卡马西平诱发震颤麻痹综合征1例报告（论文参考文献）
- [1]药源性运动障碍的特点与诊治进展[J]. 雷莜,范国荣,刘皋林,李琴. 中国医院药学杂志, 2018(02)
- [2]128例口服卡马西平导致不良反应文献分析[J]. 李燕,赵生芳,段金菊,王芳. 中华妇幼临床医学杂志(电子版), 2012(03)
- [3]尼莫地平联合用药治疗神经系统疾病评述[J]. 杨光. 当代医学, 2011(29)
- [4]抗癫药物性脑病[J]. 孙红斌,王晓平. 中国现代神经疾病杂志, 2011(04)
- [5]特发性癫痫综合征FCTE和BFIS致病基因的定位、候选克隆与GEFS+基因突变检测[D]. 李楠. 中南大学, 2010(11)
- [6]帕金森病分层治疗临床研究[D]. 马龙. 北京中医药大学, 2008(12)
- [7]震颤麻痹综合征合并病毒性脑炎1例[J]. 金永民,姜美子,全雄男. 延边大学医学学报, 2007(01)
- [8]卡马西平诱发震颤麻痹综合征1例报告[J]. 霍丽荣,庞亚东. 实用神经疾病杂志, 2004(06)
- [9]药源性神经系统损害[J]. 李素霞,谢惠民. 临床药学, 1994(03)
- [10]288例抗精神病药物所致不良反应的分析[J]. 安秀峰,张雨生. 天津药学, 2006(04)